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半地堑（half-graben）是一侧以断层为界的地质构造，与全地堑不同，全地堑是一块凹陷的地块与两条平行断层为界。
裂谷是当地壳被拉开而延伸的区域。它通常在地壳被早期地质活动而削弱的地区形成。伸展断层一般平行于裂谷的轴线。伸展断层是地壳的裂缝，一般沿高角度向下延伸。当两侧拉开时，上盘沿断层面向下移动。继续拉涨时地壳变薄并下沉，形成裂谷盆地。导致地幔上涌，及地壳融化，进而引起裂谷盆地中的火山活动。伸展盆地表面看起来是由地堑或凹陷的地块造成的。
事实上，它们通常由连接不对称的半地堑制成。由于伴生的反向断层所造成的地层倾斜与主断层所造成的地层倾斜相反，所以表面看类似全地堑。
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GIST-T1是一种人类胃肠道间质瘤细胞系，最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34和KIT (gene)呈强阳性反应，但是对Desmin、S100蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin）呈阴性反应。GIST-T1细胞具有二倍体核型，不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位，还有一些由两个以上的不同染色体组成的Marker chromosome。当将GIST-T1细胞植入裸鼠体内时，其具有致瘤性，形成的肿瘤在显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似。
GIST-T1细胞可以用于研究新的胃肠道间质瘤治疗药物及方案，以及成为研究早期胃肠道间质瘤发病机制的有用模型。有研究利用GIST-T1细胞进行实验，发现磷酸肌醇3-激酶和Mitogen-activated protein kinase抑制剂可以通过抑制FOXO1蛋白的磷酸化水平，使FOXO1蛋白向细胞核移位，抑制FOXO1因子的转录活性，进而降低Bcl-2的表达及促进Bcl-2-associated X protein的表达，令细胞周期出现阻滞，最终促进细胞凋亡。这为胃间质瘤靶向治疗药物的研发提供一个新的方向。同时亦研究使用甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate）诱导GIST-T1细胞产生耐药性，以建立稳定的耐药性细胞系，并且将新建立的细胞系（GIST-T1 IR）与亲代细胞系的生长特性和表达谱进行比较，还初步研究胃肠道间质瘤的耐药机制，最终为个体化肿瘤化学疗法开辟新的途径。除此之外，有研究发现Neferin可能通过上调miR-449a，进而使PI3K/AKT和Notch通路失活，以显著抑制GIST-T1细胞的增殖和迁移能力。
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该书在身陷不完满婚姻中的妇女间引起了共鸣，在全世界卖出了超过两千万本。琼否认该书是自传性的，但承认有自传的因素。
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