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STING 可能是针对传染性生物体的保护性免疫的重要分子。例如，不能表达STING的动物更容易受到VSV 、 HSV-1和李斯特菌的感染，这表明其与人类传染病的潜在相关性。
尽管I 型干扰素对于抵抗病毒绝对至关重要，但越来越多的文献表明I 型干扰素在 STING 介导的宿主免疫中的负面作用。恶性恶性疟原虫和伯氏疟原虫基因组中富含 AT 的茎环 DNA 基序以及结核分枝杆菌的细胞外 DNA 已被证明可以通过 STING 激活I 型干扰素。 ESX1分泌系统介导的吞噬体膜的穿孔允许细胞外分枝杆菌DNA进入宿主细胞质DNA传感器，从而诱导巨噬细胞产生I型干扰素。高I 型干扰素特征导致结核分枝杆菌发病机制和长期感染。 STING-TBK1-IRF 介导的I 型干扰素反应对于感染伯氏疟原虫的实验动物中实验性脑型疟疾的发病机制至关重要。缺乏I 型干扰素反应的实验小鼠对实验性脑型疟疾有抵抗力。
STING 通过充当直接 DNA 传感器和信号转接蛋白来介导I 型干扰素免疫反应。激活后，STING 会刺激TBK1活性，使IRF3或STAT6磷酸化。磷酸化的IRF3和STAT6二聚化，然后进入细胞核刺激参与宿主免疫反应的基因表达，如IFNB 、 CCL2 、 CCL20等。cGAS 与双链 DNA 结合，激活其酶活性后将 ATP 及 GTP 转化成第二信使 cGAMP，与内质网表面 STING 结合。STING 在结合后变化构 象并转移至高尔基体结合 TANK 结合激酶 1（TANK binding kinase 1，TBK1）后 磷酸化干扰素调节因子（interferon regulatory factor，IRF）3，使其进入细胞核诱导干扰素表达。另外 STING 也可激活 IKK，磷酸化 IκB 家族促进 NF-κB 表达。
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至今，威灵顿山上已发现了400多种植物，而1976年记录了62种鸟类。动物主要为夜行性动物，主要在夜间活动。蛇、青蛙和蜥蜴则在白天常见。活化石Anaspides tasmaniae是一种小型淡水虾，于1837年被记录下来。
山上建有许多小屋。山上亦有气象站、电信设施等站点。到1930年代，山上已经存在轨道网络（network of tracks）。Pinnacle Road于1937年开通，让游客可方便地前往山顶。
现时，威灵顿山为公众的休憩用地，包括丛林徒步、赛跑、攀岩和观光。威灵顿山亦是荷伯特的主要旅游景点，旅客于登山后，可以俯瞰城市、河流、陆地和海洋的全景。
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1975年科摩重返甲级联赛，但是在联赛里只待了一个赛季。此后它甚至降到丙一级，但是1978年它再次重返甲级。但是两个赛季后再次降级。
一直到1984年俱乐部才重返甲级。这是科摩到此为止最成功的一段时间，它连续五个赛季待在甲级联赛。1986年和1987年它获得联赛第九名。1987年俱乐部的强点在于防御。但是1989年它降到乙级联赛后紧接着1990年甚至再次降级到丙一级。
除1994/95年赛季科摩进入乙级联赛外它在1990年代里始终待在丙一级。
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