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马克思的劳动价值理论，大多继承自李嘉图的理论，美国经济学家凡勃伦认为英国的威廉·汤普逊对马克思也有影响，“甚至马克思的价值理论，剩余价值理论和剥削理论也只不过是用一种令人生畏的术语转述和精细化了的威廉·汤普逊的理论，无论两者何其相似，无论马克思在多大程度上借鉴了汤普逊的理论（尽管马克思没有公开承认）”。熊彼特也称：“作为理论家，他（马克思）是李嘉图的学生，他是李嘉图的学生不仅因为他自己的议论显然从李嘉图的命题出发，更重要的是他从李嘉图那里学会推理的艺术。他一直使用李嘉图的工具，他踫到的每一个理论的问题都是以他深入研究李嘉图学说时出现的困难的形式和他在研究中找到的作为进一步工作的启发的形式出现的。”“1800年和1840年间，一批试图发展劳动价值理论的英国作家可能已经为他提供许多见解和细节……他的价值理论是李嘉图式的价值理论。”
由此可见，所谓“马克思的劳动价值理论”并不是马克思一人独创，马克思只是结合和整理了1820年代至1840年代英国经济学家们的理论成果，并且提出一些新的概念名词用作分析，重新解释整个劳动价值理论。
同样地，以下这些“新概念”也并非马克思独创，大部分也是前人的理论，马克思把这些概念放入李嘉图原来的理论中，然后把这个理论作为自己的理论核心，并由这种生产理论出发拓展至后期的分配理论、就业理论和商品交换理论。
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费城染色体（Philadelphia chromosome, Ph (or Ph') chromosome），或称费城染色体易位（Philadelphia translocation），是一种与慢性骨髓性白血病（chronic myeloid leukemia, CML）相关的特殊染色体易位现象。其中细胞的9号染色体长臂与22号染色体长臂进行相互易位，具体定义为t(9;22)(q34;q11)。这一染色体易位现象与慢性骨髓性白血病有高度的灵敏度，有95%的慢性骨髓性白血病患者被检测有此染色体易位（剩余的人群则是或存在一种G显带染色体制备过程中的隐形易位，或是存在其他多变的染色体易位情况）。但是，其对诊断是否为慢性骨髓性白血病没有足够高的特异度，因为此染色体变异亦发现于急性白血病中（大约20-30%的成人与2-10%的未成年患者案例）以及个别的急性骨髓性白血病案例。
1960年，两位美国费城的科学家：宾夕法尼亚大学教授彼得·诺维尔和Fox Chase癌症中心的大卫·亨格福德首次发现此类染色体变异。1973年，芝加哥大学的珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。
染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
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