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青光眼是一种以Retinal ganglion cell（RGCs）和视神经轴突的逐渐丧失为特征的神经退行性疾病，并且伴有视野敏感性的丧失。目前已知自噬在青光眼的发生中起着重要的作用，并且因为大量的动物实验研究指出自噬的激活导致RGCs的凋亡，故而抑制自噬可能是预防青光眼RGCs变性的一个临床靶点，所以有学者寄望自噬靶向治疗能够成为青光眼视神经退行性疾病的一种治疗方法。
自噬作为真核细胞早期的保护防御机制，可以清除Indiana vesiculovirus（VSV）等病原体，例如VSV的复制过程可被自噬有效抑制。然而，克沙奇病毒B3（CVB3）、丙型肝炎病毒（HCV）、乙型脑炎病毒（JEV）等病毒具有快速进化以应对宿主细胞免疫作用的能力，甚至会利用自噬来增强病毒的增殖。在自噬被激活后，乙肝病毒及丙肝病毒会对自噬体的降解产生抑制作用。HPIV 3病毒会抑制自噬体及溶酶体的融合，阻止自噬体的降解，从而提高病毒的增殖。T-cell leukemia通过Tax gene product阻断自噬小体与溶酶体的融合，增加自噬小体的积累，并且促进病毒的复制。有关脊髓灰质炎病毒的研究指出，当自噬体与质膜融合时，自噬体内的病毒离子被释放。
目前有研究指出自噬在性传播疾病病原体的在进入宿主细胞后可以激活自噬，但是又可以逃避或抑制自噬，故而针对有关作用机制的研究或能帮助性传播疾病的治疗和预后，以及新型药物与疫苗的研发。许多自噬相关基因都是人类免疫缺陷病毒-1感染依赖因子，故而HIV-1的早期复制依赖于自噬。HIV-1许多的病毒蛋白可以透过抑制自噬过程的方式，而在宿主体内持续性复制存活。例如Env (基因)编码的外膜蛋白Envelope glycoprotein GP120、反式激活因子Tat (HIV)及负性因子调控蛋白Nef等。淋球菌可以抑制自噬流，增强淋球菌在巨噬细胞中的存活能力，也可以阻碍自噬小体成熟及自噬小体与溶酶体的融合过程，以逃避自噬介导的杀伤作用。砂眼衣原体抑制细胞内溶酶体酶的活性，阻碍晚期自噬小体与自噬小体与溶酶体的融合过程，导致自噬的完整性受到抑制，降低自噬的抗感染作用。除此之外，高危型HPV调节细胞内小分子核糖核酸的水平，影响自噬过程。例如miR-224-3p的高表达减少FIP200（参与自噬小体形成的蛋白）的水平，因抑制宿主细胞自噬而促进子宫颈癌的进展。
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在1971年，赵喜进在中国云南省峨山彝族自治县发现一些恐龙化石。
模式种是出口峨山龙（E. deguchiianus），是由徐星等人于2001年描述、命名。模式标本（编号IVPP V11579）是一个部分下颌骨头与牙齿，发现于中国云南省的下禄丰组，地质年代维侏㑩纪早期的赫塘阶，约1亿9600万年前。这个标本目前存放于北京中国科学院古脊椎动物与古人类研究所。
徐星等人根据数个下颌与牙齿的共有衍征，将峨山龙分类在镰刀龙超科之下。这使得峨山龙成为目前已知最早的虚骨龙类，并且是年代早于始祖鸟的衍化手盗龙类，比已知最早的镰刀龙类北票龙还早6,000万年，例如铸镰龙、北票龙。
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