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指甲剪是由美国人瓦伦泰尔福格第于1875年发明的。

指甲剪通常是以金属制成，同时利用杠杆原理操作，前端的刀刃是半月状的，使用者只需施力按压钳的末端，便可透过锋利的前端剪断指甲。

有一些指甲剪附设指甲锉，能磨平被切断的指甲，使其断面更光滑。

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* 行为问题包括﹕过度活跃症、侵略、暴怒、重复动作

其他常见症状包括低肌肉张力、小脑症、发育不良、圆脸、胀面颊、小下巴、两眼过份分离、内眦赘皮、上眼线下钭、斜视、扁鼻梁、嘴角下垂、低耳、短手指、断掌、先天性心脏病（例如﹕心室间隔缺损、心房间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联症），但患有猫哭症的人，其生育能力则不受影响。

较少见的症状包括兔唇、颚裂、耳边有瘘管、胸腺发育不良、肠道转位不全、巨结肠、腹股沟疝、髋关节脱臼、隐睪症、尿道下裂、罕见肾脏畸形（例如﹕马蹄形肾脏、肾脏异位、发育不全、肾积水）、尾指内弯、马蹄形内翻足、扁平足、第二及第三只手指和脚趾连趾、可过度伸展的关节等

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1960年，两位美国费城的科学家：宾夕法尼亚大学教授彼得·诺维尔和Fox Chase癌症中心的大卫·亨格福德首次发现此类染色体变异。1973年，芝加哥大学的珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。

染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。

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