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帕德尔区是非洲中部国家乌干达的111个区之一，由北部区负责管辖，首府是帕德尔，距离古卢约130公里，面积8,282平方公里，2002年人口估计为142,320。原为基特古姆区的一部分，于2001年12月从基特古姆区分出两县，新成立帕德尔区。得名于同名的城镇帕德尔。该区主要民族为阿乔利人。
该区主要支柱产业为农业，区内90%人口均从事农业相关工作。粮食作物主要包括：豆类、豌豆、木薯、杂谷、玉米、高粱、蔬菜等。经济作物则包括：棉花、花生、向日葵、水稻、烟草、大豆、芝麻等。区内的渔业及狩猎亦分布广泛。
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自噬可以降解受损的细胞器、细胞膜和蛋白质，而抵制自噬作用被认为是造成受损细胞蓄积和衰老的其中一个主要原因。自噬和自噬调节剂参与溶酶体损伤的反应，通常由Galectin-3和Galectin-8等Galectin指导，半乳凝素-8负责募集TRIM16。和NDP52等受体，并直接影响mTOR和AMPK的活性，而mTOR和AMPK分别抑制和激活自噬作用
程序性细胞死亡（PCD）的其中一个机制与自噬小体的出现有关，并且依赖于自噬蛋白。这种细胞死亡形式最有可能与形态学上定义为自噬PCD（autophagic PCD）的过程相对应。其中一个问题，是步入死亡过程的细胞中，其自噬的活性是导致其死亡的原因，还是为了防止细胞死亡的一个尝试。迄今为止，形态学和组织化学研究并未证明自噬过程与细胞死亡之间存在因果关系。最近有论据认为，垂死细胞中的自噬活性可能是一种生存机制。对昆虫变态的研究表明，细胞经历了一种PCD形式，这种形式与其他形式截然不同。这些已被提议作为自噬作用使细胞死亡的例子 。最近的药理和生化研究表明，有助细胞生存或致死的自噬可以通过应激期间，尤其是病毒感染后，调控信号的类型和程度来区分 。然而尚未在病毒系统之外观察到这些发现。
* 左心室心肌组织中，压力超负荷会导致其蛋白酶的表达量和活性均显著增强（目前已知蛋白酶的活性与自噬作用存在密切的关系），并且导致小鼠心肌细胞的自噬活性持续地增强，甚至发现升高的情况维持至少3周。许多研究证实心肌细胞的自噬活性因压力超负荷而提高。因为压力超负荷使心肌细胞中，在细胞核周围逐渐聚集的错误折叠蛋白数量增多，并且形成被细胞自噬系统识别并降解的聚集体。其后的科研人员利用动脉结扎的方法，使已经敲除Beclin-1的杂合子小鼠心脏处于压力超负荷的状况，最终发现敲除Beclin-1可以减弱压力超负荷造成的细胞自噬活性提高，并且减弱心肌细胞对压力超负荷的病理性重建作用，同时又发现在小鼠体内过度表达Beclin-1则造成相反的作用。另一些科研人员进行的实验也证明了心肌细胞为了维持细胞稳态和心肌的正常结构及功能，而拥有基础水平的细胞自噬作用。当心肌面对着血流压力超负荷的状况时，自噬作用的提升就是心肌应对这种状况的适应性反应。若然ATG5等自噬相关基因被特异性敲除，小鼠体内会出现左心室扩张及收缩功能减弱等异常现象，甚至在2周后出现了心肌肥大的问题。除此之外，有多份研究指出压力超负荷的情况消失时，细胞会逐渐回复正常的形态，而自噬则发挥著重要的作用。当去除小鼠主动脉结扎后，会发现心肌细胞逐渐复原，并且观察到自噬相关标志分子LC3b-Ⅱ的表达提高，反映自噬作用的活性极大地提升。
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