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更新于 2026-10-17

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近期应用实验模式生物如线虫(秀丽隐杆线虫)和家鼠的纤毛和鞭毛进行基本细胞生物学研究使人类发生常染色体显性多囊肾的原因变得清楚。生化学家James Calvet写道:“这些发现证明了遗传学和动物模型的能力和重要性。如果没有这些遗传学研究的指引,有谁会想到一条小小的纤毛会成为研究多囊肾病的基础?”

纤毛在肾脏发育中发挥重要作用,纤毛结构功能异常直接导致肾囊肿性疾病的发生。所有的纤毛和鞭毛的装配和维持都需要依赖鞭毛内运输这个非常重要的生理过程来完成。鞭毛内运输是蛋白质插入纤毛和鞭毛膜特定位点必不可少的一项细胞功能。这些插入的膜蛋白可以启动环境反馈和细胞内信号转导通道。它们在肾小管上皮细胞的纤毛中发挥特殊作用,通过上述鞭毛内运输机制定位于肾小管上皮细胞的纤毛,被认为是正常肾细胞的发育和发挥功能的关键。纤毛上皮细胞排列于尿收集管的内腔,感觉尿流率的变化。纤毛感受尿流率的功能异常可引起肾小管上皮细胞的程序性细胞死亡(凋亡),产生常染色体显性多囊肾特征性的多囊肿。常染色体显性多囊肾可能由于环境信号的转导蛋白或感受蛋白发生突变所致,也有可能是鞭毛内运输失败的结果。

常染色体显性多囊肾基因——PKD1和PKD2编码肾管道细胞非运动纤毛上的膜蛋白。其中PKD2编码的多囊蛋白2(polycystin-2,PC-2)是一个钙激活型细胞内钙释放通道,可以使细胞外的钙离子进入细胞。而PKD1编码的多囊蛋白1(polycystin-1,PC-1)被认为是和PC-2有关,可以调节PC-2钙通道的活性。钙离子是一个重要的细胞信号,可以引发复杂的生化途径,导致细胞休眠和分化。PC-1或者PC-2失去活性,在肾管道细胞纤毛上的装配或者定位失败,对纤毛细胞钙信号的监管放松,都可能导致常染色体显性多囊肾的发生。

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斑疹伤寒的记载至少可以追溯到1528年,源于希腊语typhus (τύφος) ,意指迷茫,用于形容患者受感染后的精神状态。 斑疹伤寒与伤寒是不同细菌引起的不同病症。

流行性斑疹伤寒,又称人虱型斑疹伤寒是由Rickettsia prowazekii(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病,属于“人—虱—人”传播的疾病,人是唯一的宿主,体虱是传播媒介,常流行于冬季或寒带地区。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖,经体虱粪便排出体外,人是经由揉挤虱粪或压挤虱子入叮咬处或表皮伤口而感染,有头痛、畏寒、虚脱、发烧和全身疼痛的现象,第五至六天会出现斑点,有显著毒血症,约发烧二周后症状迅速消失而恢复,死亡率约10%~40%。此病可能复发,但复发症状较温和。近年来,流行性斑疹伤寒的传染已大为减少,主见于非洲

布里尔-津瑟病,又称复发性斑疹伤寒,是延迟发病的流行性斑疹伤寒。

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* 1984年2月1日:取消手提行李提取服务

* 1986年11月1日:由业务委托站降格为无人站、但仍维持简易委托站。

* 1987年4月1日:随国铁分割民营化,车站由东日本旅客铁道(JR东日本)营运。

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