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脂质A可能导致哺乳动物免疫系统不受控制的激活，并且产生多种炎性介质，从而可能导致败血性休克。这种炎症反应是由Toll样受体4介导的，后者是心脏及血管细胞膜上革兰氏阴性菌的脂多糖的近端受体，其下端激活蛋白包括p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)、氨基末端激酶 (JNK) 和胞外信号调节激酶 (ERK) 等，负责免疫系统细胞的活化。这些炎性介质对血管内皮层的损害，可以导致毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome) 、血管扩张和心脏功能下降。
研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的过度释放可能是内毒素血症导致心功能障碍的主要原因。IL-1β 和TNF-α 均能引起血压降低和休克，导致浓度依赖型的心肌细胞收缩性抑制，这两种因子有可能通过协同作用，引起与内毒素血症有关联的心肌抑制。内毒素血症患者的组织损伤和多器官损伤与细胞内线粒体的功能紊乱有密不可分的联系。内毒素血症时，TNF-α受体激活线粒体凋亡信号，在线粒体损伤初期，线粒体磷脂双分子层膜的渗透性改变，呈持久的高通透性状态，一些离子内流使得线粒体膜电位异常，引致破裂。最终导致线粒体凋亡，造成心肌细胞能量供应不足，进而导致心肌细胞缺失，引起心功能障碍。严重的内毒素血症和败血性休克与细胞内钙离子稳态的变化有关，通常伴随著收缩期细胞内钙离子浓度的减少和心肌收缩的减弱。
有研究表明，内毒素负荷增加是某些与肥胖有关的患者群体的致病原因，内毒素负荷增加是由于肠道内产生内毒素的细菌数量增加所致 。其他研究表明，从大肠杆菌中纯化出的内毒素在注射入无菌模式生物后，可以诱导肥胖和胰岛素的抵抗。最近的一项研究发现，Enterobacter cloacaeB29对人类患者的肥胖和胰岛素抵抗具有潜在的作用 。内毒素与肥胖症相关联的推测机制是内毒素诱导炎症介导的途径。埃希氏菌属和肠杆菌属是与内毒素相关的肥胖影响有关的细菌属。
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