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第二任哈里发欧麦尔（634-644 CE）发动了对萨珊波斯帝国的进攻，在642-651的战争中波斯几乎所有地区被征服，但呼罗珊地区这仍然被萨珊王朝的忠诚支持者和他们的盟友嚈哒统治。
651年征服呼罗珊的使命是由阿卜杜拉·本·阿米尔分配阿希纳夫·伊本·凯伊斯，阿卜杜拉在650年从法尔斯出发，而阿希纳夫则向梅尔夫进军。之后阿希纳夫继续推进至赫拉特，起初赫拉特人同意和平与支付吉兹亚税。
在652，因赫拉特人叛乱阿希纳夫被迫再次攻击赫拉，之后再一次签订和平条约，然而赫拉特的统治者与众多呼罗珊当地人再次反抗阿拉伯人，但再次在654年巴迪吉斯战役被阿拉伯人击败。
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甲状腺激素受体的某些突变与甲状腺激素抵抗有关。甲状腺激素抵抗综合征（THRS）的临床诊断取决于抵抗发生的组织，其可能发生于脑垂体、外周组织或两者皆存在。若病人诊断出在脑垂体、外周组织中均表现出甲状腺抵抗，则可推断为对甲状腺激素的全身抵抗。已在临床上观察到存在两种甲状腺激素受体的基因突变，其中相对TR-β基因突变更为常见。
甲状腺激素β受体（THR-β）抵抗是一种常染色体显性遗传病。这意味着当人发生遗传3号染色体上突变基因的一个拷贝，该患者就会罹患该病症。THR-β突变直接影响下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴的调节。在健康个体中，垂体中表达的THR-β2通过负反馈，在调节促甲状腺激素（TSH）水平方面发挥着重要作用。 促甲状腺激素刺激甲状腺分泌甲状腺激素，当甲状腺激素分泌开始，其会作用于受体并抑制甲状腺激素β亚型（TSH-β）的转录。这种反馈抑制会阻止产生更多的TSH，从而抑制下游的甲状腺激素分泌。当THR-β基因发生突变时，垂体上的受体无法再结合甲状腺激素，TSH的产生和分泌即不会受到相同程度的调节，而甲状腺也会受到持续的刺激。负反馈回路的消除，最终导致此类患者的甲状腺激素水平升高。
甲状腺激素受体α（THR-α）基因位于17号染色体上。其突变的病例不如THR-β突变常见，因此该基因突变的已知信息不多。与THR-β突变不同，THR-α突变不会影响下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴。患者通常不会出现甲状腺激素浓度升高的情况，导致THR-α抵抗更加难以被诊断。由于心脏中THR-α1的高表达，心血管系统受此类病症的影响很大。此外，甲状腺激素在骨骼肌肉的发育中起着重要作用，因此患有该类疾病的患者通常表现为身材矮小。
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