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细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。

炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。

糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。

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EQUIS认证是全球三大商学院认证制度之一，其认证标准以欧洲管理教育基础为准则，进而扩及全球化的规格。本认证沿袭了欧洲人严谨的态度，罗列认证标准共计10大类148项指标，由认证专家实地访视申请学校，进行初步审核，再经由严谨与繁琐的审核程序，并再度派遣涵盖学界与业界专业人士组成的四人审核小组进行二度实地访视，才决定是否授予认证。其严谨的过程与态度，使其与国际商管学院促进协会（AACSB）、工商管理硕士协会（AMBA）齐名为全球三大商管学院认证。

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截至2020年为止，欧洲品质改善系统已对全世界45个国家中的189间商学院进行认证。

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孟昶在桓楚时期是青州刺史桓弘的主簿，与桓弘同驻广陵（今江苏省扬州市）。元兴三年（404年）孟昶入建康（今江苏省南京市）朝见桓玄，桓玄见到孟昶甚为高兴，打算以孟昶为尚书郎，就问昔日与孟昶皆侨居京口（今江苏省镇江市）的刘迈二人是否相识，有何意见。因刘迈向来与孟昶不睦，于是故意说：「臣在京口时，没听过孟昶有甚么特别才能，只知他们父子常互相赠诗吹捧。」桓玄就只有笑，亦没任用孟昶。孟昶知道后十分怨恨刘迈，自感再没法得桓玄信任，被刘迈毁了前途，回到京口后知建威将军刘裕正图谋起兵推翻桓楚，复辟晋室，于是决意参加。孟昶就负责与刘毅及刘道规于广陵起兵，杀死桓弘并占据城池。

在约定的二月丙辰日（3月25日）前，孟昶就诱劝桓弘于那一天出猎，并得其答允。当日尚未天亮就已开城门让猎人出城，而孟昶就与刘毅及刘道规率数十壮士直入桓弘府第，杀死了尚在吃粥的桓弘，并收其兵众南移京口，会合于当地起兵的刘裕。在京口，众人推举刘裕为盟主，总督徐州事，孟昶则任刘裕长史，镇守京口。刘裕及后西伐建康，桓玄兵败出逃，刘裕于是收复建康，立留台百官，孟昶就获授建武将军、丹杨尹。后转吏部尚书。义熙四年（408年）加尚书左仆射。

义熙五年（409年），刘裕上奏北伐南燕，朝臣都反对，而孟昶与刘裕司马谢裕等人却认为必能取胜，劝刘裕进行北伐，刘裕于是留孟昶监中军留府事，自己亲自领兵北伐南燕，并于次年（410年）成功灭燕。

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