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海佛烈克极限这一概念是在1961年由宾夕法尼亚州费城Wistar Institute的美国解剖学家Leonard Hayflick提出。海佛烈克证明了一个正常的人类胎儿细胞群体，在细胞培养下可以分裂40-60次，而此细胞群体将会进入衰老期；这驳斥了诺贝尔奖得主亚历克西·卡雷尔「一般正常的细胞具有永生性」的论点。每次有丝分裂会略微缩短细胞中附著于DNA上的端粒，而人体中端粒的缩短最终会导致细胞分裂无法进行；这种细胞群体衰老机制的出现，和整个人体的生理性衰老有所关连。此机制似乎也能够防止Genome instability；端粒的缩短会限制细胞分裂的次数，也就可以预防人类衰老细胞中癌细胞的发展情况。然而，端粒的缩短会伤害免疫功能，因此可能同时增加了患癌风险。
海佛烈克极限发现与DNA链末端的端粒区域长度相关。在DNA复制的过程中，每个DNA链末端的短小片段（端粒）在每次DNA复制完成后，即无法复制而丢失。DNA的端粒区域无法解码成任何一个蛋白质，仅仅在DNA的末端区域形成一个重复的编码，而DNA复制后失去的也是这个编码。在多次DNA复制之后，端粒就会消耗殆尽，导致细胞开始凋亡。这种机制可以预防DNA复制的错误，进而预防基因突变的发生。一旦端粒在细胞多次复制之后消耗殆尽，细胞将无法复制下去；此时该细胞就会达到自身的海佛烈克极限。
这个过程不会发生在大多数的癌细胞中，起因在于一种称做端粒酶的酵素。此酵素可以维持端粒的长度，这会导致癌细胞中的端粒不会缩短，且给予这些细胞无限复制的潜力。目前正在研拟中的癌症治疗方案提出使用酶抑制剂，可以阻止端粒的复原，让癌细胞变得如同一般体细胞一样凋亡。此外，端粒酶激活剂可以修复或延长健康细胞中的端粒，进而延长这些健康细胞的海佛烈克极限，但也会给予它们癌细胞的特征。端粒酶的激活也可能延长免疫系统中细胞的端粒长度，来预防端粒非常短的细胞发生癌变。
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第七次十字军东征（1248年－1254年），由法国国王路易九世发动，教皇英诺森四世支持，远征埃及。
十字军在1249年登陆埃及，攻占位于开罗北方的杜姆亚特，但却陷入被瘟疫折磨的境况。熬过瘟疫后，十字军进攻开罗，但是被由将领拜巴尔率领的钦察奴隶骑兵（马穆路克）打败。结果，路易九世的弟弟阿图瓦伯爵罗贝尔一世被杀，路易九世于1250年4月在曼苏拉（Mansura）被俘。
1250年5月，当时的埃及苏丹被其马穆路克军官推翻，新统治者允许法国以大笔赎金赎回路易九世。路易九世获释后前往仍由十字军控制的阿卡，继续留在黎凡特，直到1254年才回国。
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