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根据1815年所签的苏高利条约，当时的尼泊尔王国把一部分被英国东印度公司征服之领土割让给他们，该领土的跨越从东部提斯塔河，这些构成了现代印度的旁遮普邦、喜马偕尔邦、锡金邦、西孟加拉邦及北阿坎德邦。包括位于西部喜马偕尔邦的阿尔莫拉、帕坦科特、库马盎、德拉敦、加瓦尔、锡尔穆尔和西姆拉和康格拉，位于西部的石上印度河在现代国家的喜马偕尔邦。

此外因为当地的却嘉在英尼战争中支持了英国，尼泊尔王国也把北部拉杰沙希（今日属于孟加拉国）以及锡金割让给英国东印度公司。重新获取得这些领土是许多尼泊尔政治团体的目标。特别那些原本属于尼泊尔王国领土在苏高利条约之时被纳入印度。

某些尼泊尔法律毕业生声认为苏高利条约从1947年8月15日印度获得独立之后就无效。尼泊尔出版社声称要收回失地，因为他们认为苏高利条约自从1950年的印度-尼泊尔友好条约（Indo-Nepal Friendship Treaty）之后就无效了。

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梅诺卡岛珍珠菜(学名:Lysimachia minoricensis)是西班牙巴利阿里群岛中的梅诺卡岛特有及野外灭绝的一种珍珠菜属植物。它们在野外仅在一个地点(Barranc de Sa Vall)有发现。野外种群约在1926年至1950年间消失，幸运的是，它们的种子被保留了下来，且于1926年在巴塞罗那的植物园对其进行栽培。虽然这个植物园在西班牙内战时期被遗弃且梅诺卡岛珍珠菜在那段时间未被见到，但在之后发现了它们的一个种群，这个种群隐蔽在浓密的灌木丛中。现时该物种多见于人工栽培的环境和种子库中，目前对其进行了再引入措施，但尚未形成自我维持种群。

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HAE 主要分为三类。 I 型和 II 型是由SERPING1基因突变引起的（该基因产生补体 C1 抑制蛋白），而 III 型通常是由于F12 （因子 XII）基因的突变导致缓激肽水平增加而促进肿胀。本症可能是体染色体显性遗传，也可能是由于新的突变造成。诱发因子可能包括轻微的创伤或压力，但发作前通常没有任何明显的诱发因子。 I 型和 II 型的诊断是由检验补体C4和 C1 抑制剂的浓度得知。 HAE 的盛行率大约为 50,000 人中有一位患者。通常在儿童时期被发现。 I 型和 II 型在女性和男性的盛行率相同，而 III 型以女性病人较多。如果影响到呼吸道，未经治疗的死亡风险约为 25%。适当治疗的预后通常不错。 1888 年，加拿大医生威廉·奥斯勒首次描述了这种情况。

HAE 的治疗包括预防与发作时的治疗。在发作期间需要支持性治疗，例如静脉输液和维持呼吸道。可使用C1抑制剂药物预防和治疗，而ecallantide和icatibant可用于治疗急性发作。

遗传性血管性水肿病人的四肢、生殖器、面部、嘴唇、喉部或胃肠道会反复肿胀。有些病人主诉在患部有肿胀感，但无疼痛或瘙痒，不过腹部肿胀的病人常有急性腹痛。有些病人诉有剧烈疼痛，从骨骼向外辐射，伴有皮下剧烈瘙痒和强烈的热感。

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