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1917年在九州福冈市出生。1942年九州帝国大学农学部毕业，1961年获理学博士。经历国际鳞翅学会会长、日本鳞翅学会会长、日本昆虫学会会长等。自九州大学退休后，担任北九州博物馆顾问。
1961年参加「美日太平洋地区昆虫学术调查团」而访问台湾。1965年前往埔里山区调查昆虫。1966年三度来台，前往玉山从事昆虫采集。
2004年4月2日晚间由于急性心脏衰竭逝世，享寿86岁。
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* 类似ε基因的伪基因，该基因并不被真正使用
类型转换是通过一种叫做类型转换重组（CSR）绑定的机制来实现的。所谓类型转换重组，是一种生化机制。在这一过程当中，抗体重链基因座当中的一部分会被摘除出染色体之外，而被摘除部分附近的基因片段会被重新接合在一起，形成了可以生产另一种种型的有效抗体功能基因。双链断裂会发生在成为转换区（switch sequence转换序列、S区）的特定核苷酸基序上，位于编码抗体重链恒定区的基因上游。除了δ链之外，其它类型的外显子都可能会发生该过程。DNA会在一系列酶，包括如活化诱导（胞苷）脱氨酶（AID）、尿嘧啶糖苷酶以及脱嘌呤嘧啶内切核酸酶的作用下，在两个被选择的S区点上被掐断。在这两点之间的DNA会从染色体中移除，通过这种方式，可以把不想要的重链恒定区外显子μ或δ去除，然后通过一个称为非同源性末端接合的过程连接断裂开的编码可变区的V(D)J重组段，以及后续的某种类型恒定区的DNA两端，这样就可以生产不同类型的抗体了。在没有成功实施非同源性末端接合时，DNA的重新结合将可能使用另一种有偏路径，称为微同源末端接合。除了μ和δ可同时表达这种特殊情况之外，B细胞只会在同一时间表达其中一种抗体类型。
T细胞的细胞因子负责引发类型转换，如下表1现实的是这些因子所引起的小鼠类型转换情况，表2则为人类的情况。
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月轮陵位于京都府京都市东山区今熊野泉山町泉涌寺内，葬有十二位天皇。
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