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炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。

最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。

宿主细胞被病原体入侵后，这些病原体能够在含有病原体的液泡或细胞质中进行复制。细胞焦亡能清除病原体所利用的地方，释放已死亡的宿主细胞的内容物，从而为炎症级联反应提供强有力的信号，局部炎性反应则导致免疫细胞的招募和启动，最终导致病原体从宿主体内清除。同时DNA和RNA病毒也可以激活炎症小体，并且引起细胞焦亡，如未受感染的肝细胞感染丙型肝炎病毒后可引致caspase-1依赖性的焦亡。

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宪宗元和八年（813年），封为岐阳公主，唐宪宗命令李吉甫在世族中选驸马。杜佑之孙杜悰表示愿意。元和九年（814年）七月廿三日，唐宪宗拜杜悰为银青光禄大夫、殿中少监、驸马都尉。八月，岐阳公主出嫁，婚礼十分盛大，左右神策军三百人到光范门清道。岐阳公主出嫁后，侍奉公婆以守礼闻名。生有两子两女。

杜悰为澧州刺史，岐阳公主与他一起去赴任。骑驴而来，不吃肉，州县供应，一概不受。当时诗人李宣古人在馆下，多次宴陪杜悰夫妻。宣古性喜谑戏，用粉涂杜悰的脸，或拉他的衣服。杜悰不能忍受，命人把宣古倒挂在烂泥巴中，幸被公主劝止。岐阳公主在婆母病重期间，衣不解带地侍奉。杜悰为忠武军节度使，奉调入京，岐阳公主病重，但一定要随她杜悰朝见兴庆宫。开成二年（837年）十一月，岐阳在进京路上去世，享年若干。葬在长安万年县的杜氏家族墓地。

十二月，杜悰进京，迟迟未去参见皇帝。唐文宗询问原因，户部侍郎李珏告知：“驸马要为公主服斩衰三年，士族所以不愿娶公主，很大程度因为如此。杜悰正在为公主服丧，所以没来谢恩。”文宗于是废除此一规定。开成三年（838年），唐文宗追谥姑母岐阳公主为庄淑大长公主。杜悰官至左仆射。

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