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在现在科堡半岛埃辛顿港，阿努鲁湾和北领地的格鲁特岛仍然有当时望加锡人加工厂的考古遗迹和他们种下的罗望子树。这些遗迹有金属，破碎的陶器和玻璃，硬币，鱼钩和破碎的粘土管。许多陶瓷材料暗示出品年代是十九世纪。
在1916年，在西澳大利亚州北部海岸的纳皮尔布鲁姆湾的一个小岛上发现了两枚青铜砲，西澳大利亚州博物馆的科学家做了详细的分析，并确定这些武器是旋转枪，几乎可以肯定是18世纪末的望加锡人制作，是望加锡人的随身武器。
2012年1月，一支两年前在达尔文港附近的邓迪海滩上发现的旋转枪被网络新闻媒体和澳大利亚媒体广泛报导为葡萄牙制造。然而，北领地博物馆和美术馆的初步分析表明，它也可能是东南亚制造。博物馆藏有7支东南亚制造的枪支。另一支东南亚制造的旋转枪，在1908年在达尔文发现，由南澳大利亚博物馆举行，也可能是望加锡人制造。
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作为市议会的负责人，市长负责确保市议会会议期间的事务高效开展，这已委托给多伦多市议会议长，但市长保留在市议会会议期间接任主席的权力。市长可以直接将项目添加到市议会的议程中，而无需通过委员会。此外，市长还拥有所有理事会委员会的当然成员，主持执行委员会、罢工委员会和公民任命委员会。市长有权任命其他城市委员会的主席以及副市长。经市长同意，市议会的另一名成员可以代替市长在委员会中的位置。市长还负责宣布该市进入紧急状态。
在《强市长法案》通过之前，多伦多政府实行所谓的“弱市长”制度，在该制度下，整个多伦多市议会行使城市的权力，市长的法定职责仅限于礼仪性职能。为了推进政策目标，市长利用领导地位充当共识建立者。《强市长法案》将多伦多的政府结构转变为一种类似于“强市长”制度的体制，将之前由市议会或市政府官员掌握的多项行政权力赋予市长。
市议员可由市长任命以行使授予市长的法定权力，或以名誉方式任命。
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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
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