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的激活，进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外，因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工，IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。
（NLR）由20多个子集组成，包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等，可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后，NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体，产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集（例如NLRP3）也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡，伴随细胞膜小孔形成，并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin，然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号，并且积聚炎症小体。
细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中，caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长，来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时，休眠细胞将被激活以进行焦亡，并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生，并且引发辅助型T细胞-1反应的发展，而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加，增加炎症的效果，继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而，持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去，就会发生代谢紊乱、炎症性疾病，以及与慢性炎症相关的肝损伤。
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