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根据动物研究，HMB似乎在骨骼肌内被代谢成胆固醇，然后可以将其结合到肌肉细胞膜中，从而增强膜的完整性和功能。 HMB对肌肉蛋白质代谢的影响可能有助于稳定肌肉细胞结构。一项综述表明，观察到的HMB诱导的人体剧烈运动后肌肉损伤生物标志物（即肌肉酶如肌酸激酶和乳酸脱氢酶）的血浆浓度降低可能是由于胆固醇介导的肌细胞膜功能改善。
已显示HMB在体外刺激人肌膜细胞的增殖，分化和融合，这可能增加骨骼肌的再生能力，通过增加某些肌源性调节因子（例如myoD和肌细胞生成素）的蛋白质表达和基因转录因素（如MEF2）。HMB诱导的人体肌细胞体外增殖是通过促分裂原活化蛋白激酶ERK1和ERK2的磷酸化作用介导的。HMB诱导的人类肌细胞分化和体外肌肉组织加速融合到肌肉组织中是通过磷酸化Akt（丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶）介导的。
HMB的游离酸（HMB-FA）和单水合钙盐（HMB-Ca）形式具有不同的药代动力学。 HMB-FA相对于HMB-Ca（2.5小时）更容易被吸收入血液并具有较长的消除半衰期（3小时）。HMB-FA的组织吸收和利用比HMB-Ca高25-40％。在两种形式中，尿中排泄的摄入剂量的分数没有差异。
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开元二十四年（736年）析福州、抚州置，治所最初在「新罗古城」（今福建省龙岩市上杭县城北某处，一说是在该县临城镇九州村），后移治所至长汀县（今属福建省龙岩市）。属江南东道。天宝、至德间改名临汀郡。《元和郡县志》汀州：“因长汀溪以为名。”辖境当今福建省武夷山脉以东，三明、永安、漳平、龙岩、永定等市县以西地区。大历后辖境东南部缩小，因为龙岩县改属漳州。
闽国时，陈本于此发动起义，规模达3万人。宋朝时，汀州属福建路。北宋时常每岁秋冬，田事既毕，往往数十百为群，持甲兵旗鼓，往来虔、汀、漳、潮、循、梅、惠、广八州之地，所致劫人谷帛，掠人妇女，与巡捕吏鬪格，至杀伤卒吏，则起为盗。南宋时，丘文通、晏彪等人于此发动农民起义。元朝属福建道，至元十五年（1278年）升为汀州路。
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费城染色体（Philadelphia chromosome, Ph (or Ph') chromosome），或称费城染色体易位（Philadelphia translocation），是一种与慢性骨髓性白血病（chronic myeloid leukemia, CML）相关的特殊染色体易位现象。其中细胞的9号染色体长臂与22号染色体长臂进行相互易位，具体定义为t(9;22)(q34;q11)。这一染色体易位现象与慢性骨髓性白血病有高度的灵敏度，有95%的慢性骨髓性白血病患者被检测有此染色体易位（剩余的人群则是或存在一种G显带染色体制备过程中的隐形易位，或是存在其他多变的染色体易位情况）。但是，其对诊断是否为慢性骨髓性白血病没有足够高的特异度，因为此染色体变异亦发现于急性白血病中（大约20-30%的成人与2-10%的未成年患者案例）以及个别的急性骨髓性白血病案例。
1960年，两位美国费城的科学家：宾夕法尼亚大学教授彼得·诺维尔和Fox Chase癌症中心的大卫·亨格福德首次发现此类染色体变异。1973年，芝加哥大学的珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。
染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
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