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* 1921年4月1日：松山电气轨道被伊予铁道收购，与线路相同的道后铁道线共同运行。
* 1926年5月2日：原松山电气轨道复线化、道后铁道线废止。
* 1967年1月1日：车站名称改为「大街道站」。
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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
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自裁崖（英语：Suicide Cliff ）为北马里亚纳群岛塞班岛北端的一个悬崖，在第二次世界大战时期之太平洋战场有重要的历史意义。
该处本名为“Laderan Banadero”，因1944年太平洋战争时期，有多名日军与日籍塞班岛平民于此处高呼“天皇陛下万岁！”等口号，随后跳崖自杀殉国，就被称为“自裁崖”。因日军的刻意宣传，致使一般日籍民众对美军有极大的负面印象，他们甚至害怕如果投降“妇女就会遭到鬼畜米帝强奸，儿童则会被吞食”。另有目击者称“悬崖下至少躺著数百具尸体”，另一些数据则提到数千具不等。时有日本记者撰笔以赞扬这类自杀殉国的行为，尤其赞扬女性“为守护贞操不向米帝屈从而殉国”并称他们是“杰出女性”
至1976年，该地建成一座和平纪念馆，更被一些游客视作“朝圣地”对于日本游客尤其如此。同年，该地土地的九英亩被划为美国国家历史遗址名录。
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