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负责识别细菌、病毒，以及宿主内源性分子和有毒外来物，并且令炎症小体检测到危险信号后，由PRRs募集必要成分并组装，从而刺激下游caspase-1的激活。GSDMD蛋白是炎性胱天蛋白酶的关键焦亡底物，含有的480个氨基酸，能被分为两个结构域，并且能通过一个长圆环相互联系，该圆环中的天冬氨酸位点上能被caspase所裂解，产生具有激活细胞焦亡作用的N-端及自我抑制作用的C-端。caspase-1/4/5/11的激活一方面切割GSDMD蛋白，令GSDMD蛋白N-末端及C-末端之间的长圆环连接断开，产生成孔蛋白GSDMD-NT，从单体变成寡聚物，并且转移至细胞膜上，因其会与心磷脂及磷脂酰肌醇或脂质混合体结合而打乱了细胞膜的结构，形成直径约为10至20 nm且允许水分子等物质进入细胞的活性孔隙，引起肿胀及裂解，最终导致细胞焦亡。作为单独构建体的GSDMD-C和GSDMD-N可形成稳定相互作用，足以抑制GSDMD-N的细胞毒性。另一方面，caspase-1/4/5/11的激活使炎症因子IL-1β及IL-18成熟并释放。尽管细胞焦亡本身不需要这两种细胞因子，其释放有助于促进及加重焦亡所引起的炎症反应。
目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径，并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物，主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域（PYD），而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导，而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体，通过识别同源配体的方式，与PYCARD蛋白结合，形成大分子复合物，进而激活胱天蛋白酶-1，并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔，过度启动细胞免疫，继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径，然而相关机制尚不明确，故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11，而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物，能直接与脂多糖结合，激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。
类铎受体（即Toll样受体、TLR）负责识别位于细胞表面或内体中的病原相关分子模式，并且启动信号通路，包括核因子活化B细胞κ轻链增强子和Mitogen-activated protein kinase
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《黄庭内景经·治生章》：「但修洞玄与玉篇 兼行形中八景神 二十四真出自然 高拱无为魂魄安」
《黄庭内景经·玄元章》：「玄元上一魂魄炼 一之为物颇卒见 须得至真乃顾盼 至忌死气诸秽贱」
《黄庭内景经·百谷章》：「百谷之实土地精 五味外美邪魔腥 臭乱神明胎气零 那从返老得还婴 三魂忽忽魄糜倾 何不食气太和精 故能不死入黄宁」
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聚合菌可构成陆生植物的arbuscular mycorrhizas，也因此被称为「AM Fungi」(Arbuscular mycorrhiza)，可在植物的根中形成丛枝状体，作为养分的交换构造。许多证据显示在此共生关系中，聚合菌是绝对共生菌，须依赖植物合成的碳及能量才能生存，但有对某些物种的研究表明聚合菌可能可以单独存在。形成菌根的聚合菌广泛的分布在全世界的土壤中，和植物的根（或苔藓植物的假根）形成共生关系，它们也可以生存在盐度很高的沼泽中，和附生植物形成共生关系。Geosiphon pyriformis则是少数不与植物形成菌根的聚合菌，而是与一种称为Nostoc punctiforme的蓝绿菌形成内共生关系，在此共生关系中，球囊菌形成多核的细胞，并将念珠藻属的蓝绿菌「吞入」。过去常以「Geosiphon pyrifome」称呼此内共生体，但现在这个名称只用来专指真菌，内共生体改以「Geosiphon symbiosis」称呼。聚合菌-念珠藻的共生关系是目前发现的唯一一种真菌和蓝绿菌的内共生关系，它不属于地衣，因为它们涉及细胞内的连结，且就结构与演化上的证据而言这种关系比较类似丛枝菌根。
在球囊菌-念珠藻共生关系中，还有一类功能不明、类似细菌的有机物（bacteria like organisms），由于这类有机物出现在球囊菌门的各分枝物种中，而被认为可能在演化的早期就已和聚合菌形成共生关系，并进一步演变成内共生。
在整个系统中，念珠藻可独立生存，所以球囊菌是义务性共生者，不过聚合菌除了与念珠藻形成丛枝菌根外，也可与植物形成树状菌根，这个说法尚未获得证实，但已有若干证据支持。
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