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严格地说，癌通常仅指来源于表皮和内皮的肿瘤，但肿瘤抑制基因（或抑瘤基因）则包括了抑癌基因在内的所有与肿瘤抑制相关的基因。在发现的初期，肿瘤抑制基因也被称为抑癌基因（antioncogene）、抗癌基因、隐性癌基因，意即对抗癌基因的基因。后来发现这类基因的抑制作用可独立于癌基因之外，且不属于显性基因，这一名词已渐少用。

肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

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刘毅，字希乐，小字盘龙，沛国沛县人。东晋末年的重要军事人物，与刘裕和何无忌等一同举义兵消灭桓玄，后又曾参与讨伐卢循的战事。在东晋官至衞将军、荆州刺史。因不服于刘裕，故此被刘裕所攻，兵败自杀。

刘毅少有大志，并不管理家族的产业，曾入士为徐州从事，后被桓弘任命为中兵参军属。

元兴二年（403年），大将军桓玄篡位，建立桓楚。次年，刘裕与何无忌等北府军旧将在京口图谋起兵讨伐桓玄，当时家住京口的刘毅与何无忌交好，亦参与他们的图谋。当时何无忌特地问：「桓氏现在强盛，可以讨伐吗？」刘毅就答：「天下自会判定强弱，若是违背道义，虽然强盛亦算是弱小，只看究竟有没有成就大事的领袖。」何无忌再问：「天下之中并非没有英雄呀。」刘毅就答：「我只看见刘裕。」何无忌笑而不答，但都让刘毅参与他们的行动。刘裕等人决定行动后，就命刘毅与刘道规及孟昶同往江北，谋杀桓玄的青州刺史桓弘并占据广陵。二月丙辰日（3月25日），刘毅等人成功袭杀桓弘，控制了广陵；而刘裕亦成功控制京口。次日，刘裕率刘毅等义军西进攻击建康。

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联邦（Union，又称北方，the North）正式名称为美利坚合众国（United States of America）是美国南北战争（1861–1865）期间，常用于称呼北方美利坚合众国政府及其统治下各自由州，边境州和美国领地的一个政治实体。“联邦”这一称呼主要作为在历史研究和战争期间，相对于南方美利坚联盟国以示区别的一个常用称谓。

联邦的主要宗旨是击败和镇压南方各叛乱州，以及内战后期提出的要求解放南方全部奴隶。

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