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程序性细胞死亡（PCD）的其中一个机制与自噬小体的出现有关，并且依赖于自噬蛋白。这种细胞死亡形式最有可能与形态学上定义为自噬PCD（autophagic PCD）的过程相对应。其中一个问题，是步入死亡过程的细胞中，其自噬的活性是导致其死亡的原因，还是为了防止细胞死亡的一个尝试。迄今为止，形态学和组织化学研究并未证明自噬过程与细胞死亡之间存在因果关系。最近有论据认为，垂死细胞中的自噬活性可能是一种生存机制。对昆虫变态的研究表明，细胞经历了一种PCD形式，这种形式与其他形式截然不同。这些已被提议作为自噬作用使细胞死亡的例子 。最近的药理和生化研究表明，有助细胞生存或致死的自噬可以通过应激期间，尤其是病毒感染后，调控信号的类型和程度来区分 。然而尚未在病毒系统之外观察到这些发现。
* 左心室心肌组织中，压力超负荷会导致其蛋白酶的表达量和活性均显著增强（目前已知蛋白酶的活性与自噬作用存在密切的关系），并且导致小鼠心肌细胞的自噬活性持续地增强，甚至发现升高的情况维持至少3周。许多研究证实心肌细胞的自噬活性因压力超负荷而提高。因为压力超负荷使心肌细胞中，在细胞核周围逐渐聚集的错误折叠蛋白数量增多，并且形成被细胞自噬系统识别并降解的聚集体。其后的科研人员利用动脉结扎的方法，使已经敲除Beclin-1的杂合子小鼠心脏处于压力超负荷的状况，最终发现敲除Beclin-1可以减弱压力超负荷造成的细胞自噬活性提高，并且减弱心肌细胞对压力超负荷的病理性重建作用，同时又发现在小鼠体内过度表达Beclin-1则造成相反的作用。另一些科研人员进行的实验也证明了心肌细胞为了维持细胞稳态和心肌的正常结构及功能，而拥有基础水平的细胞自噬作用。当心肌面对着血流压力超负荷的状况时，自噬作用的提升就是心肌应对这种状况的适应性反应。若然ATG5等自噬相关基因被特异性敲除，小鼠体内会出现左心室扩张及收缩功能减弱等异常现象，甚至在2周后出现了心肌肥大的问题。除此之外，有多份研究指出压力超负荷的情况消失时，细胞会逐渐回复正常的形态，而自噬则发挥著重要的作用。当去除小鼠主动脉结扎后，会发现心肌细胞逐渐复原，并且观察到自噬相关标志分子LC3b-Ⅱ的表达提高，反映自噬作用的活性极大地提升。
* 心肌细胞若然处于去应力负荷的环境，其自噬作用会受到影响，然而自噬作用能其所促进或降低。有些研究人员心肌细胞处于去应力负荷的环境时会萎缩，并且发现LC3b-Ⅱ和Beclin-1的表达提升。然而，科研人员发现有佩戴左心室辅助装置的心脏衰竭患者，体内心肌细胞自噬的水平会降低，推测可能是因为心肌细胞的能量需求降低，不再需要维持高水平的自噬活性。
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1-甲基-4-苯基-4-哌啶丙酸酯（MPPP）是一种在1940年代由罗氏的研发人员研制出来的鸦片类止痛药。 MPPP后来在医学上并没有被使用，不过却被作为一种毒品而非法生产。它是一种哌替啶的类似物，但由于在医学上没有用途，美国缉毒局的受控物质法案将其列为了I类管制药物。实际上MPPP是哌替啶酯的羧酸部分与醇部分调转的同分异构体，被认为有相当于吗啡的70%的药效。
这种药物在1977年由一名23岁的马里兰州化学系学生巴里·金德斯顿（Barry Kidston）第一次作为毒品合成。金德斯顿当时参考了阿尔伯特·耶林的一篇论文。 通过将杜冷丁的酯结构反转，他成功制造出了MPPP这种在当时合法且不受控制的接近吗啡的药效的毒品。
然而，合成时一种三级醇的中间产物在超过30°C的酸性环境下极其容易脱水。金德斯顿当时并没有预料到这一点——因此他直接在常温下用丙酸酐酯化了这种中间产物，从而导致合成出来的MPPP含有大量杂质MPTP。 在金德斯顿给自己注射这种不纯的毒品的数天之后，他和几个一起试用这些MPPP的朋友开始出现严重的帕金森氏症的症状。
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* 1998年：“结核病—严重危胁人类健康的传染病”
* 1999年：“依法控制结核病 防止结核病蔓延”
* 2000年：“动员全社会共同关注结核病”
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