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在 1960 年代初期，Heezen、Hess 和 Dietz 等科学家开始提出理论. 他们认为来自地球深处的岩浆很容易通过洋中脊的薄弱区域（中央裂谷）上升，并最终在顶部喷发，形成新的海洋地壳。这个过程最初被命名为“传送带学说”，后来被称为海底扩张学说。这个地质过程运行了数百万年，而在50,000 公里濶的海洋形成新的海底。

在磁条“斑马图案”的地图出版仅四年后，劳伦斯•莫利和弗雷德•瓦恩分别独立的和德拉蒙德•马修斯于 1963 年正确建立海底扩张与这些图案之间的因果关系，现在称为 Vine-Matthews-Morley 学说。这学说有下列证据的支持：

1. 条带之分布大洋中脊是对称的；在山脊或山脊附近，岩石非常年轻，远离山脊逐渐变老,

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一些晚发型神经退行性疾病（如帕金森氏症和老年痴呆症）中都以含有错误折叠的蛋白质所形成的聚合物为共同特点，而蛋白酶体活力受损被认为是导致这类病症的重要因素。在这些疾病中，错误折叠蛋白质可以形成的巨大的不可溶聚合物并导致神经中毒，但具体的致病机制还不清楚。在帕金森氏症中，蛋白酶体活性的降低被认为是导致蛋白聚集和Lewy body形成的原因之一。这一推测得到了一些实验结果的支持；在对帕金森氏症的酵母模型进行研究后发现，当蛋白酶体的活性降低后，这种酵母对于来自alpha-synuclein，路易体的主要成分）的毒性变得更加敏感。

蛋白酶体直接参与了适应性免疫系统的运作，并在其中扮演着关键角色。肽类抗原是由主要组织相容性复合体（MHC）类型I蛋白传递到抗原呈递细胞表面。这些肽段是来自被蛋白酶体降解的侵入机体的病原体。虽然一般的蛋白酶体就可以参与这一进程，但实际上起主要作用的是一种特殊的复合物，其可以生成合适大小和成分的降解片断以供MHC结合。这种复合物的组成蛋白的表达是由γ干扰素所诱导；当免疫反应发生时，这些蛋白质，包括11S调节颗粒（主要作用为调节MHC的结合肽段的产生）和特殊的β亚基（β1i、β2i、β5i，具有不同的底物特异性）的表达就会增加。这种由特殊的β亚基参与形成的复合物就被称为“免疫蛋白酶体”。另一种有所变化的β5亚基，β5t，在胸腺中表达，能够形成胸腺独有的“胸腺蛋白酶体”（"thymoproteasome"），参与T细胞的发育调控。

MHC类型I蛋白的配基结合强度取决于配基C末端的组成，因为肽段配基是通过氢键和与MHC表面的"B pocket"近接触来结合的。许多MHC类型I蛋白趋向于结合疏水性残基，而免疫蛋白酶体复合物就可以更多地生成具有疏水性C末端的肽段。

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奥尔－索末菲方程（Orr–Sommerfeld equation）是流体力学中的一个特征值方程，用以描述黏性平行流动的二维线性扰动模态。当平行层流满足特定条件时，相应的纳维-斯托克斯方程的解会变得不稳定，此时可使用奥尔－索末菲方程判断流体动力稳定性的条件。

奥尔－索末菲方程以William McFadden Orr与阿诺德·索末菲命名。

其中为未经扰动的基流。扰动速度有类波解。使用表示流动，由线性纳维-斯托克斯方程可以得到有量纲的奥尔－索末菲方程：

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