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拉马第于1937年生于罗马尼亚蒂米什瓦拉一个匈牙利人家庭中，第二次世界大战以后和家人于1948年迁往以色列。1961年拉马第取得特拉维夫大学物理学士学位，毕业后曾在以色列的中学任教三年。之后前往美国，于1966年取得洛杉矶加利福尼亚大学行星与太空科学博士学位。获得博士学位以后进入 NASA 戈达德太空飞行中心任职，并曾在马里兰大学担任物理学兼任教授。2001年在美国马里兰州银泉逝世。
拉马第是高能太阳光谱成像探测器（HESSI）的研究成员之一，并且是研究团队的创始成员。他的积极参与和热心支持是 HESSI 被纳入 NASA 的小探测工程（SMEX）第六个计划的关键。2002年2月5日 HESSI 被发射后立刻改名为拉马第高能太阳光谱成像探测器（RHESSI）向拉马第致敬。这是第一个以 NASA 科学家命名的太空探测器。
拉马第的妻子是 Vera，育有2女 Daphne 和 Deborah，另有孙辈5人。
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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
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泽维尔·阿诺桑（Xavier Arnozan，1928年）是一个传奇的人物，是波尔多市历史上最重要和最具影响力的人士之一。法国医学学士院成员，波尔多副市长，波尔多医院董事，曾获得荣誉勋位团骑士奖章，后成为荣誉勋位团军官，并最终晋升至荣誉勋位团指挥官。
他超凡的心脏外科手术为很多患者带来了新生。在他的笔记中多次提到了葡萄酒对于心脏的益处。为了纪念这个为波尔多带来繁荣的葡萄酒贸易港口以及为波尔多带来众多荣誉的Xavier Arnozan先生，法国波尔多葡达就业集团在1985年选择了ARNOZAN作为旗下品牌名称。
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