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更新于 2026-10-05

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通过修饰LPS,可以呈现特定的糖结构。这些可以被能够抑制LPS毒素的LPS识别,抑或被使用这些糖结构,添加更多特定糖的Glycosyltransferase识别。有研究显示,肠中的一种碱性磷酸酶可以通过去除LPS中碳水化合物上的两个磷酸基团,使LPS解毒 。这可能是一种适应机制,可帮助宿主管理小肠中革兰氏阴性细菌的潜在毒性。当LPS进入动物组织或在动物组织中产生时,其他酶可能会帮助LPS解毒。中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞产生脂酶,而AOAH(AOAH)则通过从脂质A中去除两条二级酰基链令LPS失活。如果在胃肠外给予LPS,缺乏酰氧基酰基水解酶的小鼠就会产生高滴度的非特异性抗体,延长肝肿大和经历很长的内毒素耐受性。胃肠外的LPS暴露后,动物可能需要失活LPS来恢复体内平衡。

内毒素血症是由血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液或向血液中输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理表现,大约有9%的内毒素血症患者会发生多器官功能衰竭等症状,全球的内毒素血症发生率以每年1.5%的速度增长。

肠源性内毒素血症 (IETM) ,尤其是在Host–pathogen interaction的内毒素血症,被认为是酒精性肝炎发展的重要因素。这可能是由于小肠细菌过度生长,以及肝炎引起的肠道通透性增加,肠道革兰阴性菌产生的内毒素容易进入循环系统,过量的内毒素随著肠肝循环进入到肝脏。

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* 执行委员:魏人年、潘志南、田永昌、关家昌、杨又祥、黄文杰、郭思华

为庆祝成立20周年,香港体育记者协会联同赞助商汇丰特别举办了汇丰香港体育记者协会二十佳运动员选举,以表扬在1988年至2008年间为香港体坛屡创佳绩的运动员。

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