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* 任期：2000年5月－2010年9月
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GIST-T1是一种人类胃肠道间质瘤细胞系，最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34和KIT (gene)呈强阳性反应，但是对Desmin、S100蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin）呈阴性反应。GIST-T1细胞具有二倍体核型，不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位，还有一些由两个以上的不同染色体组成的Marker chromosome。当将GIST-T1细胞植入裸鼠体内时，其具有致瘤性，形成的肿瘤在显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似。
GIST-T1细胞可以用于研究新的胃肠道间质瘤治疗药物及方案，以及成为研究早期胃肠道间质瘤发病机制的有用模型。有研究利用GIST-T1细胞进行实验，发现磷酸肌醇3-激酶和Mitogen-activated protein kinase抑制剂可以通过抑制FOXO1蛋白的磷酸化水平，使FOXO1蛋白向细胞核移位，抑制FOXO1因子的转录活性，进而降低Bcl-2的表达及促进Bcl-2-associated X protein的表达，令细胞周期出现阻滞，最终促进细胞凋亡。这为胃间质瘤靶向治疗药物的研发提供一个新的方向。同时亦研究使用甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate）诱导GIST-T1细胞产生耐药性，以建立稳定的耐药性细胞系，并且将新建立的细胞系（GIST-T1 IR）与亲代细胞系的生长特性和表达谱进行比较，还初步研究胃肠道间质瘤的耐药机制，最终为个体化肿瘤化学疗法开辟新的途径。除此之外，有研究发现Neferin可能通过上调miR-449a，进而使PI3K/AKT和Notch通路失活，以显著抑制GIST-T1细胞的增殖和迁移能力。
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