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JR日丰本线出轨事故，乃发生于2006年9月17日（星期日）日本当地时间13时50分，一列由别府站开往宫崎机场站的特急列车，受台风珊珊吹袭影响，于日丰本线南延冈站内出轨并翻侧的严重事故。
肇事列车为九州旅客铁道（JR九州）的485系电车，列车名称为「日轮九号」，驾驶的司机是渡边雅彦。该列车载有30人，全车五辆组成，事发时最头两辆出轨并翻侧。根据宫崎县警察提供，现场在南延冈站的北侧道岔（香港俗称为波口）附近，旁边民房的玻璃窗也破碎了。南延冈站的男性车站工作人员（54岁）忆述「日轮九号进入车站前，看着龙卷风把垃圾卷起了」。
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汕汾高速公路是由广东省汕头通往福建省的高速公路，为中国国家高速公路网沈海高速公路的一部份。。
起于汕头海湾大桥，接深汕高速公路，终于闽界汾水关，接漳诏高速公路。全长66.65公里，另建潮州支线6.09公里，全线采用高速公路平原微丘区标准设计，全立交、全封闭，双向四车道，设计时速100公里。
海湾大桥至外砂段于1997年通车。外砂至汾水关于1999年1月20日开工，2001年11月28日通车，是连接广东深圳、汕头及福建厦门三个经济特区的交通主干道。
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负责识别细菌、病毒，以及宿主内源性分子和有毒外来物，并且令炎症小体检测到危险信号后，由PRRs募集必要成分并组装，从而刺激下游caspase-1的激活。GSDMD蛋白是炎性胱天蛋白酶的关键焦亡底物，含有的480个氨基酸，能被分为两个结构域，并且能通过一个长圆环相互联系，该圆环中的天冬氨酸位点上能被caspase所裂解，产生具有激活细胞焦亡作用的N-端及自我抑制作用的C-端。caspase-1/4/5/11的激活一方面切割GSDMD蛋白，令GSDMD蛋白N-末端及C-末端之间的长圆环连接断开，产生成孔蛋白GSDMD-NT，从单体变成寡聚物，并且转移至细胞膜上，因其会与心磷脂及磷脂酰肌醇或脂质混合体结合而打乱了细胞膜的结构，形成直径约为10至20 nm且允许水分子等物质进入细胞的活性孔隙，引起肿胀及裂解，最终导致细胞焦亡。作为单独构建体的GSDMD-C和GSDMD-N可形成稳定相互作用，足以抑制GSDMD-N的细胞毒性。另一方面，caspase-1/4/5/11的激活使炎症因子IL-1β及IL-18成熟并释放。尽管细胞焦亡本身不需要这两种细胞因子，其释放有助于促进及加重焦亡所引起的炎症反应。
目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径，并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物，主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域（PYD），而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导，而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体，通过识别同源配体的方式，与PYCARD蛋白结合，形成大分子复合物，进而激活胱天蛋白酶-1，并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔，过度启动细胞免疫，继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径，然而相关机制尚不明确，故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11，而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物，能直接与脂多糖结合，激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。
类铎受体（即Toll样受体、TLR）负责识别位于细胞表面或内体中的病原相关分子模式，并且启动信号通路，包括核因子活化B细胞κ轻链增强子和Mitogen-activated protein kinase
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