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* HAE I 型主要是由于血中缺乏 C1 酯酶抑制剂（C1 esterase inhibitor，功能为抑制补体系统活化）。补体系统过度活化导致发炎性过敏毒素的产生，影响血管内与组织间隙的体液平衡。此缺陷是大约 80-85% 病例的原因。
* HAE II 型较为少见，占病例的 15-20%。这种类型的病人体内制造的是有问题的 C1 抑制剂，其抑制补体系统活化的效果较差，于是与 HAE I 型 一样，导致补体系统过度活化。
* HAE III 型很少见，最近才被发现。与 I 型和 II 型不同，这种形式似乎与 C1 抑制剂缺乏症无关。本型主要影响女性，似乎与暴露于雌激素以及激素替代疗法（例如口服避孕药）有关。致病机转可能是激肽原酶（kininogenase）活性增加，导致缓激肽水平升高。其他 HAE III 型患者的基因 F12 （负责编码一种参与血液凝固的蛋白质）发生了突变。 基于 4 个受影响的德国家庭的基因检测结果，目前认为这种状况导因于染色体 5q.35.2-q35.3 中的致病基因。
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肖松1855年生于巴黎一个富裕的商人家庭。10岁时听到瓦格纳的歌剧《特里斯坦与伊索尔德》，对音乐产生兴趣，但在家庭的压力下入大学攻读法律，并成为律师。1879年，他决心从事音乐创作，入巴黎音乐学院师从弗兰克和马斯内。1886年，肖松当选为国家音乐协会的秘书。由于家境富裕，他常常在经济上支持贫困的作曲家，肖松的家也成为巴黎著名的艺术沙龙。1899年，肖松由于自行车故障，撞上一堵砖墙，不幸逝世于伊夫林省的利迈。
肖松在音乐上主要受到瓦格纳和弗兰克的影响。他用十年时间创作了瓦格纳风格的歌剧《亚瑟王》，但上演并不成功。在器乐创作上，他主要遵循弗兰克的道路。肖松的作品常常高度半音化，充满色彩丰富的和声，华美的旋律和精巧的配器，并常用循环主题手法。
* Op.2，七首歌曲（1879-1882）
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1889年日本实施町村制，设立了阿閇村，此行政区划一直未参与周边其他行政区划的合并；1950年代昭和大合并期间，当时在村内曾考虑该并入明石市或并入加古川市，但最终两派意见未能统合，决定两边都不选择，保持独立。昭和大合并过后，成为全兵库县仅存的村级行政区划，但在1962年升格为町，以旧国名播磨国的名称作为新名称，自此兵库县内也就无村级行政区划，兵库县也成为全日本第一个无村级行政区划的都道府县。而播磨町也成为兵库县内至今唯一未参与任何合并的行政区划。
* 山阳本线：（←明石市） - 土山车站 - （加古川市→）
* 山阳新干线：（←明石市） - （通过辖区但未设有车站） - （加古川市→）
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