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新一届国会首次开会时，首要任务是选出议长，而于国会任期最长的议员会担任选举的主持人。除了总理、内阁成员及其他政党党领之外，所有议员都有资格参选。无意参选的议员需要于选举前一日的下午6时，以书面形式宣布退出选举，否则该名议员会被视为候选人。投票前，所有候选人都会有5分钟向其他议员拉票。在2015年前，如果于第一轮投票时无人获得过半数的选票，得票率少于5%及最少选票的候选人会被淘汰。下轮投票会于一小时后举行，而选举会以同一形式进行，直至有一名候选人获过半数的选票为止。
选举完毕后，按照来自英国的传统，总理及官方反对党领袖会「护送」当选的议长到其座位。
策略上说，如果执政党是多数政府（即拥有国会超过半数的议席），议长通常会来自执政党。但是如果执政党是少数政府（即拥有的国会议席不够一半），执政党可能会让在野党的议员担任议长，并可以减少反对党的票数。
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的激活，进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外，因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工，IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。
（NLR）由20多个子集组成，包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等，可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后，NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体，产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集（例如NLRP3）也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡，伴随细胞膜小孔形成，并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin，然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号，并且积聚炎症小体。
细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中，caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长，来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时，休眠细胞将被激活以进行焦亡，并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生，并且引发辅助型T细胞-1反应的发展，而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加，增加炎症的效果，继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而，持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去，就会发生代谢紊乱、炎症性疾病，以及与慢性炎症相关的肝损伤。
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