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1942年10月27日早些时分，圣克鲁兹群岛海战结束不久，秋云号驱逐舰和卷云号驱逐舰击沉了已经严重受损的美国海军大黄蜂号航空母舰。先前，其他美军军舰试图破坏大黄蜂号，不过日本海军将他们逼走了。
在太平洋战争期间，秋云号曾在多个战场作战。1943-1944年间，该舰的雷达和防空武器得到了改装。
1944年4月11日，秋云号被美国海军红鳍号潜艇击沉于菲律宾三宝颜半岛东南约30海里处。(E).
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费利克斯·彼得罗维奇·塔拉先科，俄罗斯应用数学家，系统分析理论的创始人之一。
1932年生于萨拉托夫。毕业于托木斯克国立大学物理系，1959年获得物理学副博士学位。1967年至1968年，他在非洲坦桑尼亚达累斯萨拉姆大学任教。1969年至1970年，他在西伯利亚物理技术研究所担任高级研究员。1975年获得全博士学位，此后在托木斯克国立大学任教。1992年至2012年，他担任托木斯克国立大学俄美人文学院院（1998年改称国际管理学院）。他是系统分析理论的创始人之一。2021年1月1日逝世。
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炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。
糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
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