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林利玄，日本围棋棋手，常被认为是与本因坊算砂同时期的鹿盐利贤是同一人，至今仍无定案。

利玄与算砂是同期最强者，从记载来看，无法推断两人手合为何，先相先、分先都有可能；1607年举办的比赛中，利玄与中村道硕（算砂弟子，之后成为名人）的手合是分先，是以推断利玄应该还差算砂半子左右。1612年与算砂、大桥宗桂（将棋棋士）一起受德川家康五十武士级俸禄。

利玄被认为是后来围棋四大家之一的林家元祖，因为后来利玄的徒弟门入斋成为第一世林家家督，但是利玄时代继承人、家元并未确立，除了算砂明确的本因坊名号外，中村道硕、林利玄都不被认为是该家的第一世（虽然道硕后来被尊为第一世），且门入斋并未改姓林，是后世所加，所以林利玄的地位并不明确。

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在长条形的猪圈中关着大小两头猪。猪圈一端有一个猪食槽，另一端有一个按钮，可以控制猪食槽中的食物，按下按钮后就有10单位的猪食进入食槽。大猪进食的速度快，如果大猪先到达食槽处，可以吃到9个单位的猪食（小猪吃到剩余的食物，下同）；如果同时到达，大猪吃到7个单位猪食；如果小猪先到，大猪吃到6个单位。另外，按下按钮者跑到猪食槽处需要付出2单位猪食的代价。假设两头猪从按钮处跑到猪食槽处所需时间相同。

两头猪都有两种选择：按按钮后跑到猪食槽，或者在猪食槽处等待。因此，可以列出下列支付矩阵（行表示大猪，列表示小猪）：

容易看出，无论大猪如何选择，小猪选择等待获得的收益总是比按按钮更高。换言之，小猪选择等待是一个优势策略。给定小猪选择等待，大猪会选择按按钮去获得更大的收益。因此，整个博弈的纳什均衡是大猪按按钮，小猪等待。10

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随著细菌在血液中繁殖，还可以在病程的后期，观察到明显的补体激活。高细菌增殖引发破坏性的内皮损伤也可能导致弥漫性血管内凝血（DIC）。由于血液供应受损，某些内部器官（例如肾脏，肾上腺和肺）的功能会丧失。皮肤有显示出血管损伤的作用，通常伴有瘀点、紫癜和瘀斑形式的凝血因子耗竭。肢体也可能受到一定的影响，有时会造成毁灭性的后果，例如因坏疽的形成而需要截肢。而肾上腺的功能丧失会导致Adrenal insufficiency，肾上腺的额外出血会导致Waterhouse–Friderichsen syndrome，两者均可能危及生命。

脂质A可能导致哺乳动物免疫系统不受控制的激活，并且产生多种炎性介质，从而可能导致败血性休克。这种炎症反应是由Toll样受体4介导的，后者是心脏及血管细胞膜上革兰氏阴性菌的脂多糖的近端受体，其下端激活蛋白包括p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)、氨基末端激酶 (JNK) 和胞外信号调节激酶 (ERK) 等，负责免疫系统细胞的活化。这些炎性介质对血管内皮层的损害，可以导致毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome) 、血管扩张和心脏功能下降。

研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的过度释放可能是内毒素血症导致心功能障碍的主要原因。IL-1β 和TNF-α 均能引起血压降低和休克，导致浓度依赖型的心肌细胞收缩性抑制，这两种因子有可能通过协同作用，引起与内毒素血症有关联的心肌抑制。内毒素血症患者的组织损伤和多器官损伤与细胞内线粒体的功能紊乱有密不可分的联系。内毒素血症时，TNF-α受体激活线粒体凋亡信号，在线粒体损伤初期，线粒体磷脂双分子层膜的渗透性改变，呈持久的高通透性状态，一些离子内流使得线粒体膜电位异常，引致破裂。最终导致线粒体凋亡，造成心肌细胞能量供应不足，进而导致心肌细胞缺失，引起心功能障碍。严重的内毒素血症和败血性休克与细胞内钙离子稳态的变化有关，通常伴随著收缩期细胞内钙离子浓度的减少和心肌收缩的减弱。

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