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炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。
宿主细胞被病原体入侵后，这些病原体能够在含有病原体的液泡或细胞质中进行复制。细胞焦亡能清除病原体所利用的地方，释放已死亡的宿主细胞的内容物，从而为炎症级联反应提供强有力的信号，局部炎性反应则导致免疫细胞的招募和启动，最终导致病原体从宿主体内清除。同时DNA和RNA病毒也可以激活炎症小体，并且引起细胞焦亡，如未受感染的肝细胞感染丙型肝炎病毒后可引致caspase-1依赖性的焦亡。
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