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板东英二，满州国出身，是日本电视艺人及前棒球投手。他曾效力于日本职棒中日龙队。他在1958年春季四国地区高等学校野球大会代表德岛县立德岛商业高等学校（下称「德岛商」）出战时在准决赛跟决赛持续投延长赛（分别投16局、25局）而一共投出41局，使得日本高等学校棒球联盟害怕他在预赛就使他的胳膊受伤，所以他们于同年启用了（18局下半（2000年以后再缩短为15局下半）结束时仍然平手就终止，隔日再试合），而板东英二在该年全国高等学校棒球锦标赛代表德岛商于准准决赛对上富山县立鱼津高等学校首度适用此规则。

* 星期日龙（中部日本放送、1983年10月-）

* 世界・不可思议発见!（TBS电视台、1986年4月-）

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王丽萍1990年参加新传媒主办的“第二届才华横溢出新秀”，此后进入演艺圈，主演了电视剧《六月的童话》，参演《皇朝铁将金粉情》、《富贵也疯狂》、《缘尽今生》等电视剧。

1998年吴镇宇与王丽萍相恋，两人于2001年夏威夷举办浪漫海边婚礼，2002年底又在泰国举办婚礼，2008年两人的儿子Feynman出生。

* 2014年王丽萍参加湖南卫视的“爸爸去哪儿”第二季。

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在感染革兰阴性志贺氏菌小鼠巨噬细胞的研究中，Chen等首次报道caspase-1依赖性的细胞死亡。志贺氏菌侵入人类宿主结肠黏膜，并且感染固有层的吞噬细胞，从而导致广泛的巨噬细胞死亡和脓肿形成。1992年，Zychlinsky等所进行的研究发现，弗氏志贺氏菌可诱导感染的宿主巨噬细胞发生程序性死亡，但被认为是细胞的凋亡作用。因为其与细胞凋亡具有某些共同特征，包括DNA片段化、核凝聚和caspase依赖性。1999年，对沙门杆菌感染的巨噬细胞的研究也证实存在caspase-1依赖性程序性死亡方式，同时伴随大量促炎性细胞因子释放，而与caspase-3、Caspase 6、Caspase 7的激活无关。2001年，Brennan和Cookson首次用「Pyroptosis」来描述这种独特的程序性细胞死亡方式，其中「pyro」是指「促炎介质的释放」，「ptosis」表示「下降」，而Pyroptosis则被称为「细胞焦亡」，从而把这种具有促炎和细胞溶解性质的新型细胞程序性死亡途径同细胞凋亡、坏死区分开来。2011年，在观察鼠感染伤寒沙门氏菌的巨噬细胞死亡时，再次证实细胞焦亡是一种新的细胞程序性死亡。细胞焦亡被重新定义为「由Gasdermin蛋白介导的一种程序性细胞坏死」。更深入的研究发现，这是一种新的程序性细胞死亡方式，不依赖于细胞凋亡相关的caspase-3的活性，而是由caspase-1介导，且caspase-1特异性阻断剂和caspase-1基因剔除的巨噬细胞可以阻止，并且抵抗弗氏志贺氏杆菌所诱导的巨噬细胞死亡；而caspase-3或p53缺失的巨噬细胞却不能抵抗细胞死亡。此外，在李斯特菌、嗜肺军团菌、Yersinia pseudotuberculosis、绿脓杆菌等病原体感染的巨噬细胞中也证实存在caspase-1依赖性的细胞程序性死亡。

细胞凋亡是生理性主动自发的程序性细胞死亡方式，而细胞焦亡则是高度炎症性的程序性细胞死亡方式。细胞焦亡在形态学上同时具有部分细胞凋亡和细胞坏死性死亡的特征，但细胞焦亡的生物学效应及细胞形态学等又有别于细胞凋亡。发生焦亡的细胞因胞膜微孔的形成，会失去了调控物质进出的能力、打破胞膜两侧的渗透平衡，以及导致IL-1β和IL-18、High-mobility group-1等炎症因子及促炎介质的释放，细胞此时充满液体呈气球样，质膜从细胞骨架脱离。最终细胞胀破及溶解，胞质内容物被释放到外界，并且因对邻近细胞产生促炎信号，募集到更多的炎症细胞，而引发明显的炎性反应。细胞焦亡会出现轻微的去氧核糖核酸（DNA）损伤和染色体浓缩现象，并且在末端脱氧核苷酸转移酶所介导的TUNEL检测中显示阳性反应，焦亡细胞的DNA降解程度和TUNEL染色强度，不像细胞凋亡般有高且有少量的梯带状DNA的存在，此时焦亡细胞的胞核仍然保持完整，无核碎裂表现，仅出现轻度的核浓缩，并且在胞核周围形成球形囊泡。胞质载有细胞器也保持完整，但其功能何时丧失目前仍然不清楚，有研究指出发生焦亡的骨髓来源巨噬细胞，在胞膜穿孔形成1分钟内，线粒体就停止了活动。焦亡细胞在最终溶解之前，会形成直径约为1至5微米的焦亡小体，而游离的焦亡小体可以被吞噬细胞吞噬，或者作为细胞间传递物质和信息的载体。

负责识别细菌、病毒，以及宿主内源性分子和有毒外来物，并且令炎症小体检测到危险信号后，由PRRs募集必要成分并组装，从而刺激下游caspase-1的激活。GSDMD蛋白是炎性胱天蛋白酶的关键焦亡底物，含有的480个氨基酸，能被分为两个结构域，并且能通过一个长圆环相互联系，该圆环中的天冬氨酸位点上能被caspase所裂解，产生具有激活细胞焦亡作用的N-端及自我抑制作用的C-端。caspase-1/4/5/11的激活一方面切割GSDMD蛋白，令GSDMD蛋白N-末端及C-末端之间的长圆环连接断开，产生成孔蛋白GSDMD-NT，从单体变成寡聚物，并且转移至细胞膜上，因其会与心磷脂及磷脂酰肌醇或脂质混合体结合而打乱了细胞膜的结构，形成直径约为10至20 nm且允许水分子等物质进入细胞的活性孔隙，引起肿胀及裂解，最终导致细胞焦亡。作为单独构建体的GSDMD-C和GSDMD-N可形成稳定相互作用，足以抑制GSDMD-N的细胞毒性。另一方面，caspase-1/4/5/11的激活使炎症因子IL-1β及IL-18成熟并释放。尽管细胞焦亡本身不需要这两种细胞因子，其释放有助于促进及加重焦亡所引起的炎症反应。

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