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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。
DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。
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成化十四年（1478年），登进士，改庶吉士，授翰林院编修。弘治四年（1491年），编撰《宪宗实录》，迁侍讲，直经筵，兼侍东宫讲读。九年后，升侍读学士。
明武宗继位后，升翰林院学士，掌管翰林院。正德二年（1507年），刘瑾专权，刘忠上疏劝阻，与刘瑾交恶，外任南京礼部左侍郎、南京礼部尚书。改南京吏部尚书。期间弹劾官吏千人。正德五年，改吏部尚书兼翰林学士，期间两次上疏乞求致仕，不予批准。刘瑾被诛杀后，以本官兼文渊阁大学士，入明朝内阁参赞机务。仅隔数日，因平定宁夏有功，加少傅兼太子太傅。
刘瑾伏诛，张永、魏彬等人擅政，大臣争相投靠，唯独刘忠不予照顾。张永派遣廖鹏等去见刘忠，在路上遇到，刘忠拒绝其馈赠物品，于是两人交恶。前后乞休疏七八上，皆被明武宗慰留。次年，命典会试。后乞省墓，抵家，再上章乞致仕，报许。明世宗继位后，屡次举荐均不起用。嘉靖二年卒（1523年），年七十二岁。赠太保，谥文肃。
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个别化教育计划（Individualized Education Program）是美国于1975年规定学校须针对每一位身心障碍学生所设计的计划。为依照学生的家庭背景、兴趣、学业成就、认知风格作综合性的分析及评估，由教育专业人员与家长互相沟通、合作设计教学活动，并根据学生的学习状况进行检讨的学习计划。此计划在台湾亦被用在协助资赋优异及特殊需求的学生学习。最早是在在家教育、自学和特殊教育的领域上使用，其后逐渐扩及一般教育。
每一位学习者的学习起点、学习风格、学习环境都不同，因此就有不同的学习需求，需要了解个人的处境才能评估怎样的教育是适合他的。
同一个年级、同一个班级，学习需求往往有很大的差异，要求学生使用同样的学习节奏、学同样的学习内容、用同样的学习评量方法，很难避免造成低效率的课堂，甚至无效课堂。尤其是头尾问题，可能造成一部份的学生，持续处于学习怠速的情况，一部份的学生处于无效学习和习得无助的情况。
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