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根纳季·亚历山德罗维奇·赫瓦托夫，苏联军事人物，海军上将，曾任太平洋舰队司令。

1934年生于雅罗斯拉夫尔州米什基诺。1952年至1956年在列宁共青团高等海军潜艇学校学习。1958年加入苏联共产党。历任潜艇副艇长、艇长、潜艇支队参谋长。1973年毕业于海军学院。1976年毕业于总参军事学院，任太平洋舰队第26潜艇支队队长。1978年任潜艇第4区舰队参谋长。1980年任勘察加区舰队司令。1983年任红旗太平洋舰队参谋长。1986年升任司令。1988年5月率领三艘军舰访问朝鲜。1993年俄罗斯岛发生士兵营养不良死亡事件后被解职。同年退役。2009年成为符拉迪沃斯托克荣誉市民。2020年11月11日逝世。

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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。

此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。

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早年留学英国，毕业于牛津大学法学院，20世纪80年代中期在格雷律师学院获得英国律师资格。回到新加坡后，在新加坡律师学院服务达十一年之久，并曾在新加坡三大律师事务所都工作过。

后从事慈善、健康、文化教育事业。是新加坡最大健康护理基金的主要赞助人和董事局成员。自2008年，加入新加坡护士总统奖的选委会。20世纪90年代，成为新加坡艺术基金的董事成员和主要赞助人。2005年至2009年，是新加坡艺术博物馆主席。曾是新加坡亚洲文明博物馆主席。是新加坡国立公园董事局成员。是新加坡国家志愿者和慈善中心董事。

现任英士国际商学院董事，新加坡国立艺术委员会董事，新加坡国立大学音乐文化遗产中心董事，新加坡邵氏基金会成员。

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