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细胞焦亡的名称来源于其英文“pyroptosis”中的词根“pyro-”为“火焰”之意。
在感染革兰阴性志贺氏菌小鼠巨噬细胞的研究中，Chen等首次报道caspase-1依赖性的细胞死亡。志贺氏菌侵入人类宿主结肠黏膜，并且感染固有层的吞噬细胞，从而导致广泛的巨噬细胞死亡和脓肿形成。1992年，Zychlinsky等所进行的研究发现，弗氏志贺氏菌可诱导感染的宿主巨噬细胞发生程序性死亡，但被认为是细胞的凋亡作用。因为其与细胞凋亡具有某些共同特征，包括DNA片段化、核凝聚和caspase依赖性。1999年，对沙门杆菌感染的巨噬细胞的研究也证实存在caspase-1依赖性程序性死亡方式，同时伴随大量促炎性细胞因子释放，而与caspase-3、Caspase 6、Caspase 7的激活无关。2001年，Brennan和Cookson首次用「Pyroptosis」来描述这种独特的程序性细胞死亡方式，其中「pyro」是指「促炎介质的释放」，「ptosis」表示「下降」，而Pyroptosis则被称为「细胞焦亡」，从而把这种具有促炎和细胞溶解性质的新型细胞程序性死亡途径同细胞凋亡、坏死区分开来。2011年，在观察鼠感染伤寒沙门氏菌的巨噬细胞死亡时，再次证实细胞焦亡是一种新的细胞程序性死亡。细胞焦亡被重新定义为「由Gasdermin蛋白介导的一种程序性细胞坏死」。更深入的研究发现，这是一种新的程序性细胞死亡方式，不依赖于细胞凋亡相关的caspase-3的活性，而是由caspase-1介导，且caspase-1特异性阻断剂和caspase-1基因剔除的巨噬细胞可以阻止，并且抵抗弗氏志贺氏杆菌所诱导的巨噬细胞死亡；而caspase-3或p53缺失的巨噬细胞却不能抵抗细胞死亡。此外，在李斯特菌、嗜肺军团菌、Yersinia pseudotuberculosis、绿脓杆菌等病原体感染的巨噬细胞中也证实存在caspase-1依赖性的细胞程序性死亡。
细胞凋亡是生理性主动自发的程序性细胞死亡方式，而细胞焦亡则是高度炎症性的程序性细胞死亡方式。细胞焦亡在形态学上同时具有部分细胞凋亡和细胞坏死性死亡的特征，但细胞焦亡的生物学效应及细胞形态学等又有别于细胞凋亡。发生焦亡的细胞因胞膜微孔的形成，会失去了调控物质进出的能力、打破胞膜两侧的渗透平衡，以及导致IL-1β和IL-18、High-mobility group-1等炎症因子及促炎介质的释放，细胞此时充满液体呈气球样，质膜从细胞骨架脱离。最终细胞胀破及溶解，胞质内容物被释放到外界，并且因对邻近细胞产生促炎信号，募集到更多的炎症细胞，而引发明显的炎性反应。细胞焦亡会出现轻微的去氧核糖核酸（DNA）损伤和染色体浓缩现象，并且在末端脱氧核苷酸转移酶所介导的TUNEL检测中显示阳性反应，焦亡细胞的DNA降解程度和TUNEL染色强度，不像细胞凋亡般有高且有少量的梯带状DNA的存在，此时焦亡细胞的胞核仍然保持完整，无核碎裂表现，仅出现轻度的核浓缩，并且在胞核周围形成球形囊泡。胞质载有细胞器也保持完整，但其功能何时丧失目前仍然不清楚，有研究指出发生焦亡的骨髓来源巨噬细胞，在胞膜穿孔形成1分钟内，线粒体就停止了活动。焦亡细胞在最终溶解之前，会形成直径约为1至5微米的焦亡小体，而游离的焦亡小体可以被吞噬细胞吞噬，或者作为细胞间传递物质和信息的载体。
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* 9月29日——田中义一，日本前首相（1864年出生）
* 10月3日——古斯塔夫·施特雷泽曼，德国魏玛共和国总理和外交部长（1878年出生）
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清朝末年以前，潮白河在通州同温榆河交汇，为北运河上源。光绪十二年（1882年）潮白河在通州平家疃漫口，入箭杆河。1916年北洋政府在顺义苏庄建拦河闸为北运河补水，当年即被冲毁。1922至1925年又在苏庄建拦河闸，1939年新闸又被冲毁。自此潮白河夺箭杆河，不再入北运河。
2021年5月29日5时左右，从潮白河上游远道而来的水头在白庙橡胶坝下与下游有水河道汇合，潮白河北京段22年来首次实现全线水流贯通。
向阳闸，河南村橡胶闸坝，柳各庄和苏庄两座橡胶坝。
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