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之后五年间，巴奇迅速回复「野性」，被人认为变得极度凶残，并袭击所有接近牠的人（其实袭击人的是另一头杀害捷高父亲的野兽）。当良介用手枪击中牠时，发现巴奇脖子上的小盒藏著母亲的遗书，知道误会了巴奇。第二天早上，巴奇的尸体不见了，但旁边有一道走向遥远山区的脚印。良介此刻希望巴奇能远离人类，渡过余生。
* 巴奇（另译：芭儿）（バギ）：岛津冴子
原本是暴走族的成员，对未来漠不关心的一个年轻日本人。他的父亲是罪行记者，而作为遗传学家的母亲从没有在家提及日常的实验室工作。由于父母都忙于工作，所以从小开始便把巴奇视为亲人。但好景不常，因为巴奇被人发现牠拥有超乎一般动物的能力，为免给良介带来麻烦，巴奇只好无声无色地离开良介。
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当最初进行测试时，TS/A细胞并未赋予抵抗第二次攻击的保护，故而显示出较低的免疫原性，此结论日后在其他研究中均得到证实。TS/A细胞表达内源性逆转录病毒的Gp70env产物，其AH1免疫优势I类抗原决定了簇可以通过H-2Ld呈递被细胞毒性T细胞所识别，而Gp70env抗原在大肠癌细胞系CT26等鼠类细胞系均存在着。在TS/A细胞中观察到Ld的下调，原因可能是因为免疫编辑过程，逃避了宿主的免疫应答。TS/A细胞通过多种机制对宿主的免疫应答产生抑制作用，例如选择性丢失T细胞和B细胞中的STAT5a/b表达，并且产生TGF beta 1、调节性T细胞的诱导、对自然杀伤剂的抗性，以及会产生破坏造血功能的集落刺激因子，最终导致脾肿大及白细胞增多。
当皮下注射到BALB/c小鼠体内时，TS/A细胞引起的局部肿瘤会迅速扩散到肺部。通过静脉内途径注射TS/A细胞后也可能观察到转移，因此可以比较转移过程早期和晚期的动力学。在培养过程可以观察到TS/A细胞的异质性，因为它具有上皮样和成纤维细胞样形态，以及在培养物不依赖贴壁的生长方式。从琼脂培养物中，TS/A细胞可以分离出两种类型的克隆细胞，既有致瘤性及转移性，但转移能力明显不同。与具低转移性的成纤维细胞样克隆细胞相比，高转移性克隆出乎意料地普遍存在着。几种鼠类乳腺癌细胞系的基因表达谱都显示，TS/A-E1细胞（即高转移性的克隆细胞）与高度表达封闭蛋白的簇聚在一起。有基因表达谱数据表明，封闭蛋白-3是高转移性克隆细胞中表达最高的基因，甚至比低转移性克隆表达高约90倍，而低转移性的克隆细胞则过度表达着NME4和神经细胞生长抑制因子等。
TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
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小弗兰克·C·欧文中心（又称弗兰克·欧文中心或UT欧文中心，旧称特别活动中心）是一座位于德克萨斯州奥斯汀市德克萨斯大学奥斯汀分校校区内的多功能竞技场。由于该建筑外观像一个鼓，因此也被称为“大鼓楼”或“超级鼓”。这个多功能体育馆举办了许多大型娱乐活动，同时也是UT男篮和女篮的主场球馆。
1977年，学校为了建设一座体育馆从而能替代原有的格雷戈里体育馆，斥资340万美元建设了这座体育馆。1977年11月29日，一场UT篮球比赛成为了在这个体育馆中举行的第一场比赛。UT曾在2001年对这个建筑进行翻修，最终于2003年竣工。 翻修后的建筑包含了更多设施，例如增加了安全设施、全新的小卖部和卫生间、更新电梯系统、新增28个套件、新增全新的记分牌、新增室内与室外电子标识以及翻修接待大厅“孤星室”。
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