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最早的改编为同名电影，2000年首映，由玛丽·哈伦执导，克里斯汀·贝尔饰演主角。

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（NLR）由20多个子集组成，包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等，可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后，NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体，产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集（例如NLRP3）也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡，伴随细胞膜小孔形成，并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin，然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号，并且积聚炎症小体。

细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中，caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长，来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时，休眠细胞将被激活以进行焦亡，并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生，并且引发辅助型T细胞-1反应的发展，而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加，增加炎症的效果，继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而，持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去，就会发生代谢紊乱、炎症性疾病，以及与慢性炎症相关的肝损伤。

胰岛素与胰岛素受体结合后，通常会启动下游激活的信号级联通路，如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等，进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌，在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。

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