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批评特区政府防疫措施不如2003年对抗沙士
在2020年新型冠状病毒感染的肺炎疫情正急速扩散，而事发地湖北省武汉市亦刚已经「封城」抗疫之时，香港政府回应却依然只是「积极检视」将入境健康申报要求扩展至高铁西九龙站，而且在没有正式加强任何监察力度的情况下，宣布由2020年1月24日起一连7日，把港珠澳大桥免费开放予两地小型货车使用，有鼓励两地往返加剧病毒传播之嫌。而何栢良亦以邻近澳门同期加强在口岸量度体温及禁止发烧者出境之举，和香港政府的消极抗疫举动作对比，直斥特区政府的行动连2003年对抗沙士时都不如，指中国大陆的防疫措施已达当年对抗沙士的级别，建议香港政府应该要使用《紧急法》向武汉发黑色外游警示，和要求所有口岸对旅客严格执行出入境健康申报，务求做好把关工作作「防疫」，否则情况失控时就只可以作「抗疫」，即会有「损伤」。
就中国内地疫情急速扩散，何支持全线「封内地关」，认为是单一及最有效的措施，待疫情稳定，官员觉醒，有足够防疫用品给市民使用并落实其他所有措施，才慢慢放宽。
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K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
目前已知伊马替尼可以抑制BCR/ ABL，导致细胞停止生长并开始凋亡。K-562细胞的另一个重要调节器是Sirtuin，通过与细胞中的脱乙酰酶活性相互作用而在细胞应激、代谢和自噬中发挥作用。其他调节K-562细胞的方法包括重楼皂苷 D（polyphyllin D），它会令细胞从祖细胞状态中进行分化并开始凋亡。
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1906年开始，中田在精神上极为焦虑。 因此，他计划环游世界，与西方基督徒互动。
首先，他与来自湖北省的年轻人曹亜伯在2月底访问了上海，并询问了海外基督使团。2月25日，他在日本基督教会的教堂和基督教青年会英语会议上做了演讲。 中田与曹亜伯一起上长江 ，经过南京、九江市，第二天前往黄石港区，登上通往兴国县的铁路，并于3月4日到达曹亜伯在兴国县的父母住所，并在那里住了。
由于当地人的偏见，感到危险，中田与曹亜伯的弟弟一起离开兴国县。
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