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祖籍汴梁陈州（今河南淮阳县），先祖孙贤曾随明成祖北征。祖寿于万历年间乡试成为武举人，万历三十五年（1607年），担任保镇固关的守备。一生自律甚严，其妻张氏死后，就终身不再接近女色。有一名部将路过昌平时，送五百两白银到他家里，其子辞退不受。万历四十二年（1614年），指挥使傅振商推荐他成为蓟镇标营都司。
天启二年，官至署都督佥事。当时孙承宗至辽东，将蓟镇三协十二路分设三大将。以祖寿领西协，驻守遵化，统辖石匣、古北、曹家、墙子四路。天启七年（1627年），奉命率兵增援宁锦，但为袁崇焕所忌（一说不敢战）。日后被免官。
崇祯二年（1629年），清兵迫燕京，祖寿与大同总兵满桂共同防守凉水河一线，皇太极亲率大军进攻德胜门，满桂节节败退，祖寿打算前去救援，却被流矢射中前额，殉职。赠少保、左都督，改赠太师，谥忠节，葬于昌平州龙虎台。
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为了挽回这一局面，数间美国银行联合向亨特兄弟提供了十一亿美元的信用额度以助其偿还对Bache投资的债务。美国证券交易委员会不久后对亨特兄弟发起调查，发现两人隐瞒了持有Bache投资6.5%股份的事实。
亨特家族虽在此事中损失过十亿美元，但保住了家族财富。他们将大部分资产抵押给了提供援助贷款的银行。不过，亨特家族的估值在1980年代持续下降：1980年家族估值约在五十亿美元，而到了1988年这一数值已经跌至十亿美元以下。
1988年，亨特兄弟二人在民事诉讼中被裁定需要对操纵白银市场的行为负责。并被勒令向一间在此事件中遭遇巨大损失的秘鲁矿业公司支付一亿三千四百万的赔偿。兄弟二人就此宣布破产。
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蛋白酶体的抑制作用可以影响不同类型细胞的凋亡诱导，在大多数已被研究的细胞类型中，抑制蛋白酶体可以促进细胞凋亡。但一般而言，蛋白酶体并非是细胞凋亡所必需的因子。而且，对于一些细胞系，特别是原代培养的静止和分化的细胞，如胸腺细胞和神经元细胞，暴露于蛋白酶体抑制剂反而阻止了细胞的凋亡。这一作用机制目前还不清楚，但有人推测这种现象只特异性地发生于静止状态的细胞或者这是由于促细胞凋亡激酶JNK的活性差异所导致的。由于蛋白酶抑制剂可以诱发处于快速分裂中的细胞（如癌细胞）的凋亡，因此一些蛋白酶抑制剂已经被开发并作为化疗药品被用于治疗癌症。
当细胞应激（如感染、热休克以及氧化损伤）反应发生时，热休克蛋白被大量表达，其作用是识别错误折叠或去折叠的蛋白质，并标记它们以供蛋白酶体降解。作为分子伴侣，热休克蛋白Hsp27和Hsp90已经被发现可以提高泛素-蛋白酶体系统的活性，虽然它们并不直接参与这一系统的运行。另一个热休克蛋白Hsp70，可以结合到错误折叠蛋白质表面的疏水区，并引导E3泛素连接酶（如CHIP）将错误折叠的蛋白质标记上泛素，使得蛋白酶体可以降解它们。CHIP蛋白，全称为HSP70的C末端相互作用蛋白（carboxyl terminus of Hsp70-interacting protein），其自身可以通过抑制与其对应的E2之间的相互作用而被调控。
对于氧化损伤的蛋白质，也有相似的机制可以促使它们被蛋白酶体系统降解。例如，定位于细胞核中的蛋白酶体是由PARP蛋白所调控，可以降解被不正确氧化的组蛋白。被氧化的蛋白质往往会在细胞中形成巨大的两性聚合物，而这种聚合物可以被20S核心颗粒直接降解，而不需要19S调节颗粒的参与，也不需要ATP水解和泛素标签。但高水平的氧化损伤增加了蛋白片断之间互相连接的程度，所形成的聚集物就能够抵抗蛋白酶体的降解。这种高氧化度的聚集物的数量和大小与衰老程度相关。
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