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更新于 2026-10-07

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刘羲仲,字壮舆,号漫浪翁,宋代江南西路南康人(今江西南康),专修史学,善于校对,著有《通鉴问疑》。父亲为刘恕。

羲仲以史学闻名当时,时与苏东坡交游,议论史学,指出欧阳修《新五代史》误谬等处,东坡屡屡称是。东坡甚迷《三国志》,他自己对陈寿的笔法有些不满。有次东坡与王安石聊天时,曾推荐刘恕编写三国史书,于是东坡又要羲仲继编三国史书。羲仲以东坡才高,反而要其自作。

蔡京赏识羲仲,举荐他到汴京担任宣教郎、编修。羲仲为人清正,赴都后不欲阿附,亦不拜见高官,官场均以为简慢。后不为蔡京所喜,去职还家。卒于庐山。

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(NLR)由20多个子集组成,包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等,可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后,NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体,产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集(例如NLRP3)也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡,伴随细胞膜小孔形成,并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin,然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号,并且积聚炎症小体。

细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中,caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长,来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时,休眠细胞将被激活以进行焦亡,并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生,并且引发辅助型T细胞-1反应的发展,而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加,增加炎症的效果,继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而,持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去,就会发生代谢紊乱、炎症性疾病,以及与慢性炎症相关的肝损伤。

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