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万历十九年（1591年）辛卯科应天乡试举人，二十六年（1598年）戊戌科进士，除南户部主事，榷武林北关，减杂税，有附翼税珰者，抵于法，尽除其害。晋郎中，三十三年出守宁波府。丁母忧归，服阕，起补湖州府知府，四十三年升江西按察司副使，四十五年因病乞休归。天启二年（1622年），起复为陕西按察司副使，分巡关西道，寻调驻宁夏，督理学政，以病端坐而逝。著有《絮庵堑录》、《静志居诗话》。
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尽管I 型干扰素对于抵抗病毒绝对至关重要，但越来越多的文献表明I 型干扰素在 STING 介导的宿主免疫中的负面作用。恶性恶性疟原虫和伯氏疟原虫基因组中富含 AT 的茎环 DNA 基序以及结核分枝杆菌的细胞外 DNA 已被证明可以通过 STING 激活I 型干扰素。 ESX1分泌系统介导的吞噬体膜的穿孔允许细胞外分枝杆菌DNA进入宿主细胞质DNA传感器，从而诱导巨噬细胞产生I型干扰素。高I 型干扰素特征导致结核分枝杆菌发病机制和长期感染。 STING-TBK1-IRF 介导的I 型干扰素反应对于感染伯氏疟原虫的实验动物中实验性脑型疟疾的发病机制至关重要。缺乏I 型干扰素反应的实验小鼠对实验性脑型疟疾有抵抗力。
STING 通过充当直接 DNA 传感器和信号转接蛋白来介导I 型干扰素免疫反应。激活后，STING 会刺激TBK1活性，使IRF3或STAT6磷酸化。磷酸化的IRF3和STAT6二聚化，然后进入细胞核刺激参与宿主免疫反应的基因表达，如IFNB 、 CCL2 、 CCL20等。cGAS 与双链 DNA 结合，激活其酶活性后将 ATP 及 GTP 转化成第二信使 cGAMP，与内质网表面 STING 结合。STING 在结合后变化构 象并转移至高尔基体结合 TANK 结合激酶 1（TANK binding kinase 1，TBK1）后 磷酸化干扰素调节因子（interferon regulatory factor，IRF）3，使其进入细胞核诱导干扰素表达。另外 STING 也可激活 IKK，磷酸化 IκB 家族促进 NF-κB 表达。
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