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杨芳，字诚村，贵州松桃（今松桃苗族自治县）人，是清朝中期将领。

杨芳少年投军为文书，杨遇春推荐他做了将校。嘉庆年间镇压川楚白莲教之乱，为斥候侦骑。后任总兵、提督。嘉庆十八年（1813年），随那彦成镇压林清、李文成天理教之变。道光六年（1826年），杨芳到新疆，参与平定张格尔之乱，杨芳一路穷追猛打，生俘张格尔。道光十八年正月十四，由湖南镇镇总兵官升任广西提督。道光十八年正月十七（1838年2月11日），同湖南提督互调。杨芳久历戎行，身经百战，威震西北。道光二十年（1840年），鸦片战争爆发，杨芳随参赞大臣奕山赴广东迎敌。当时杨芳已七十二岁，曾主张剿抚并用，但战意不浓。一说杨芳下令士兵四处征集装满粪便的马桶，用阴门阵对抗英国军舰，被时人所嘲笑。英军相继攻占凤凰岗炮台、永靖炮台、西炮台、海珠炮台等。杨芳开始私自与英军讲和停战、重开贸易。另一方面，他一再谎报军情，饰败为胜，误导朝廷对战争局势的判断。清军一败再败，最后杨芳请求道光批准英国通商。三月初三日奉旨：“杨芳、怡良均革职留任。”不久，回任湖南提督，再以老病开缺回乡。卒于家。

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费城染色体（Philadelphia chromosome, Ph (or Ph') chromosome），或称费城染色体易位（Philadelphia translocation），是一种与慢性骨髓性白血病（chronic myeloid leukemia, CML）相关的特殊染色体易位现象。其中细胞的9号染色体长臂与22号染色体长臂进行相互易位，具体定义为t(9;22)(q34;q11)。这一染色体易位现象与慢性骨髓性白血病有高度的灵敏度，有95%的慢性骨髓性白血病患者被检测有此染色体易位（剩余的人群则是或存在一种G显带染色体制备过程中的隐形易位，或是存在其他多变的染色体易位情况）。但是，其对诊断是否为慢性骨髓性白血病没有足够高的特异度，因为此染色体变异亦发现于急性白血病中（大约20-30%的成人与2-10%的未成年患者案例）以及个别的急性骨髓性白血病案例。

1960年，两位美国费城的科学家：宾夕法尼亚大学教授彼得·诺维尔和Fox Chase癌症中心的大卫·亨格福德首次发现此类染色体变异。1973年，芝加哥大学的珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。

染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

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