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正版小伸进9l下载软件常见问题汇总

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人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。

随着人类基因组计划DNA测序工程的完成和电脑信息技术的应用，抑癌基因的分离和鉴定工作近年来明显加快。截止2011年，已被证实，或正在被验证的抑癌基因已超过百个。随着研究的不断深入，现已明确抑癌基因几乎涉及到细胞生命活动的所有领域。这些基因除为细胞周期（cell cycle）增殖过程中的重要调控因子外，也参与多个生理信号的传导（signaling transduction），控制肿瘤的转移和血管生成及DNA的损伤和修复等。最新的研究也表明，抑癌基因也参与干细胞和癌症干细胞的扩增，分化调控过程。

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在博弈论中，性别战（battle of the sexes / BoS）是有两个参与者的协调博弈的一个例子。假想如下的情景：有一对夫妇讨论周末的行程，丈夫最想去的是看篮球比赛，妻子最想去的是逛街，但他们都想待在一起而不是分开各做各的。如果他们不相互商量，会如何度过周末呢？

可以用右边的支付矩阵“性别战A”来描述一种可能的结果。如果考虑到两个人分开而且都去了错误的地方的情况——丈夫去逛街而妻子去看球赛，这比只是分开但都去了自己最想去的地方要糟糕，所以实际的情况可能用修正过的支付矩阵“性别战B”来表示更恰当。

这个博弈有两个纯策略的纳什均衡点，一个是都去看球赛，另一个是都去逛街。但是这两个个均衡点又都是有缺陷的，因为两种在一起的选择都对会对一方不公平，妻子或丈夫都可以有更好的选择（如果得到对方的配合的话）。解决不公平缺陷的一个办法是通过掷硬币来随机决定一起去的地方。

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