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金化合物是金元素与其他元素形成的化合物。金化合物中的化合价有−1、+1、+2、+3和+5价，其中以+1和+3价最为常见。
金和氯气在200 °C反应可以得到三氯化金，它在固相和气相是以氯桥连接的Au2Cl6二聚体。它加热可以分解为氯化亚金和氯气，氯化亚金在室温不稳定，在水中容易歧化为金和氯化金。溴化金的化学性质和氯化金十分相似。碘化金不稳定，易转化为碘化亚金。
相比简单无机物，金更容易形成配位化合物。一价金的配合物相比其简单离子在水溶液中稳定，AuI配合物的配位数以2最为常见，此外还有四配位的亚金化合物。AuIII配合物的配位数以4最常见，此外还有五、六配位的化合物。氯金酸（HAuCl4）是三价金的配合物之一，可由三氯化金溶于盐酸得到，或金直接和王水反应制备。它和碱金属氢氧化物或碳酸盐反应，可以得到氢氧化金。
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托勒密厄斯，他在公元前201年－前163年任科马基尼总督，公元前163年－前130年任科马基尼国王。
他是塞琉西帝国辖下的科马基尼行省的最后一任总督（Satrap），曾仕事于安条克三世、塞琉古四世 、安条克四世及安条克五世四位敍利亚君主。
公元前163年，当塞琉西帝国快将瓦解时，托勒密厄斯决定叛离塞琉西，让科马基尼成为独立王国，定都撒摩撒他（Samosata）。撒摩撒他原是科马基尼行省时的首府。
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* HAE I 型主要是由于血中缺乏 C1 酯酶抑制剂（C1 esterase inhibitor，功能为抑制补体系统活化）。补体系统过度活化导致发炎性过敏毒素的产生，影响血管内与组织间隙的体液平衡。此缺陷是大约 80-85% 病例的原因。
* HAE II 型较为少见，占病例的 15-20%。这种类型的病人体内制造的是有问题的 C1 抑制剂，其抑制补体系统活化的效果较差，于是与 HAE I 型 一样，导致补体系统过度活化。
* HAE III 型很少见，最近才被发现。与 I 型和 II 型不同，这种形式似乎与 C1 抑制剂缺乏症无关。本型主要影响女性，似乎与暴露于雌激素以及激素替代疗法（例如口服避孕药）有关。致病机转可能是激肽原酶（kininogenase）活性增加，导致缓激肽水平升高。其他 HAE III 型患者的基因 F12 （负责编码一种参与血液凝固的蛋白质）发生了突变。 基于 4 个受影响的德国家庭的基因检测结果，目前认为这种状况导因于染色体 5q.35.2-q35.3 中的致病基因。
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