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HIV病毒在短短的1.5天里，完成了进入细胞、复制遗传物质、组装新病毒、释放感染其他细胞的过程。HIV病毒再从RNA到DNA逆转录的过程中缺乏纠正错误的酶。在这种短周期中的高错误率使病毒的突变十分迅速，带来了HIV病毒高的遗传突变率。多数的变异与亲代病毒相比没有优势，但有些突变继承了亲代的优势，让病毒更容易抵抗人体的免疫系统和抗逆转录病毒药物的防御。病毒的活性越高，对抗逆转录病毒药物的耐药性越强，因此抗逆转录病毒药物联合用药对于压制HIV病毒繁殖，对抗病毒的抗药性是十分重要的。
若抗反转录病毒药物使用不当，这些抗药性的病毒株会快速成为主要的基因型。不正确的使用反转录抑制剂，例如：齐多夫定、地达诺辛、扎西他滨、司他夫定和拉米夫定，会导致产生多重抗药性突变。这些突变包括V75I，F77L，K103N，F116Y，Q151M，及M184V突变。这些突变在protease inhibitor被广泛使用前就被发现了，而这些突变对于早期的蛋白酶抑制剂-saquinavir保有敏感性，并且也对现在很少用到的反转录抑制剂-foscarnet具有敏感性。
抗反转录病毒联合治疗法是为了尽可能的抑制HIV病毒的复制。
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