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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。
DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。
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使用率保险 （Usage-based insurance，简称UBI）也称作开车才付费保险 （Pay As You Drive，简称PAYD）或它是一种汽车保险，并且它的保险成本取决于所用车辆的类型、使用的时间与地点、行驶距离和驾驶行为。
使用率保险与传统保险的不同在于使用率保险试图辨识且区分出安全的驾驶员，并且给予较低的保费和无理赔奖励。虽然传统保险也会依据不同的被保险人特性给予不同的费率，但是它是依据被保险人过去的资料纪录来判断的，而不是当前的行为模式。这代表一个要保人若购买传统保险，它需要花比较长的时间才能够在保险费率上反应要保人的安全驾驶模式和生活形式。
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本病与苔藓完全无关，会令皮肤出现一种好像长在树干上的苔藓样的干燥波纹，因而得名。现时已知道病因可能与氧化压力（oxidative stress）相关，也与某些药物及疾病有关联，但在背后的病理机制及具体的发病原因尚不明确。
扁平苔藓现时未有特效的办法治疗。为舒缓病况，可使用消炎的口服药物或外敷药物，如糖皮质激素类药物地奈德。另外现时有其他研究使用以下方式治疗：
* 使用马齿苋（Portulaca oleracea）
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