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腺苷脱氨酶（Adenosine deaminase）的是一种参与嘌呤代谢作用的酶。它是用作拆解食物组织中的核酸中的腺苷。在人体中，它主要参与了免疫细胞的制造。若该酶突变，会造成T细胞、B细胞及自然杀手细胞皆无法表现的严重复合型免疫缺乏症(SCID)。
腺苷脱氨酶对腺苷进行不可逆转的脱氨作用，转化腺苷为相关的核苷肌苷，移除氨基酸组。
腺苷脱氨酶的突变基因使之不容易被表达，这是一些严重复合型免疫缺乏症(SCID)的原因。基因突变令ADA被过度产生是溶血性贫血原因之一。有一些证据表明，一个不同的等位基因(ADA2)可能会导致自闭症。
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1997年，攀枝花桥梁养护部门在对渡口大桥进行钢结构喷砂除锈时发现，与以往所检测的数据对比，桥梁主要构件螺栓断裂严重、钢纵梁变形偏移且与轴线偏移量较大。在进行病害处理的同时，向市交通局提交了报告，市交通局立即成立了专家组，对该桥整治提出了方案。2000年6月1日，攀枝花市对渡口大桥进行了限载通行措施。2002年2月6日，攀枝花市根据省交通厅公路局文件要求，正式关闭了渡口大桥，并决定在拆除该桥后在原址建一座新渡口大桥。为攀枝花钢铁基地建设立下大功的渡口大桥，安全运行35年之后拆除，在大桥原址建设的新渡口大桥于2002年12月29日开工。
新渡口大桥计划投资4100万元，桥型为上承式钢筋砼箱形拱桥，主孔净跨170米，桥面全宽26.5米，设计荷载等级为汽—20、拖—120，桥梁总长为385.88米，双向4车道。新桥于2005年3月3日建成通车。新渡口大桥建设将交通功能与美化、亮化及桥南、桥北广场建设进行整体构思，成为攀枝花市的又一城市景观。新桥保留了旧桥在外形上的特征，新桥建好后，犹如旧桥再现。
渡口大桥是攀枝花市的交通枢纽，大桥南北两岸不同位置设有多个公交车站，分别供不同线路公交车停靠，南岸的均名为渡口大桥南站，北岸的全叫做渡口大桥北站。目前经过渡口大桥的公交线路有：
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