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但是对于自噬作用和癌症的因果关系，以目前的研究结果显示，尚未明了，有可能是自噬基因的突变造成癌症，也可能为癌症使得自噬基因的突变，或甚至互为因果关系，还有待后续研究。。
* 抑癌药：目前已经对小鼠和BECN1（一种调节自噬的蛋白质）进行了一些实验。当Beclin1基因变为杂合子时，研究人员发现小鼠体内更容易出现肿瘤。然而，当Beclin1过度表达时，肿瘤的发展就会受到抑制 。在解释beclin突变体的表型，并且将观察结果归因于自噬存在缺陷时应该要格外小心。Beclin1通常是产生Phosphatidylinositol 3-phosphate的必需物质，因此它会影响许多溶酶体和内体功能，包括内吞作用和已活化的内吞降解生长因子受体。有认为Beclin1存在着通过非依赖自噬的途径，影响癌症发展的可能性，然而事实是Atg7或Atg5等的核心自噬因子（暂时未知会影响其他细胞进程，并且不影响细胞增殖和细胞死亡）敲除各个基因时，显示出非常不同的表型。此外，Beclin1的完全基因敲落会对胚胎致死，而Atg7或Atg5的敲落对则胚胎无害。坏死和慢性炎症也已显示出通过自噬而受到限制，有助于防止肿瘤细胞的形成。
* 肿瘤细胞存活率：自噬在肿瘤细胞存活中发挥重要作用。在癌细胞中，自噬被用作一种应对细胞压力的途径。例如，miRNA-4673诱导自噬是一种有助癌细胞生存的机制，可以提高癌细胞对放射线的抵抗力 。一旦这些自噬相关基因被抑制，细胞死亡的情况就会加剧。自噬抵消了代谢能的增加。这些代谢压力包括缺氧、营养缺乏及细胞增殖增加。这些压力激活自噬，以回收ATP并维持癌细胞的存活。自噬已被证明可以通过维持细胞能量的产生，而使肿瘤细胞持续地生长。通过抑制这些肿瘤细胞中的自噬基因，发现肿瘤消退，并且延长了受肿瘤影响的器官的存活率。此外，也显示出抑制自噬可以增强抗癌治疗的效果 。
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2015年12月28日，路线第一期控制性工程正式开工，而2016年年底部分站点开工建设。2017年6月13日，路线一期工程开始在国家环保部网站上进行环评公示。
2016年10月8日，《厦门市城市轨道交通第二期建设规划（2016-2022年）》获国家发改委批准建设。4号线纳入规划，并分为两期进行，第一期为后溪站至翔安机场站，第二期则为嵩屿码头站至后溪站。
* 第一期：后溪、厦门北站（转车站）、官浔（转车站）、丙洲岛、城场、双过村、洪坑（转车站）、彭厝北、蔡厝（转车站）、翔安国际机场（转车站）
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