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1901年（日治明治三十四年）11月，全台废县厅改设二十厅，该庄隶属于新竹厅。1909年（明治四十二年）10月，合并二十厅为十二厅，该庄隶属不变。1920年（大正九年），废十二厅改设五州二厅，该庄改制为「新城」大字，隶属于新竹州竹东郡宝山庄，大字下有「新城」、「柑子崎」小字名。

战后宝山庄改制为宝山乡，隶属于新竹县，大字亦改制为村。1950年桃、竹、苗分治，宝山乡隶属不变。

国道1号又称「中山高速公路」，是台湾西部两大纵向高速公路之一，大致以东北－西南走向经过新城地区北部及西北部，境内未设交流道，东北侧最近的是园区二路、新安路、光复路、公道五路等交会口共同形成新竹交流道，西南侧最近的是省道县道124甲线交会口的头份交流道，由此等进入可快速前往台湾西部国道1号沿线各地。

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1864年至1865年间，第六十三步兵团与维吉尼亚州第五十三步兵团合并为一，名仍为第五十三步兵团。

维吉尼亚州第六十三步兵团在1863年只是待在肯塔基州和维吉尼亚州的西南部，直到李将军指派朗斯特里特到乔治亚州西北部的奇克莫加（Chickamauga）支援当地的南军。维吉尼亚州第六十三步兵团就此成为田纳西军团中的一部分，而且再没有回到维吉尼亚州，直至战争结束。

在奇卡莫加之役中，第六十三步兵团失去了超过三分之一的兵力。

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然而受到内外界因素的影响，这些基因可能产生损伤，使得此基因发生突变或丢失时，细胞分裂等过程的正常抑制就被解除，若细胞DNA修复和备用机制都未能发挥作用，就可能导致正常的细胞转变成为失控的癌细胞。此外，遗传变异和非遗传性的改变（如DNA甲基化），导致基因的正常表达和功能丢失，并产生生理信号转导系统异常。

严格地说，癌通常仅指来源于表皮和内皮的肿瘤，但肿瘤抑制基因（或抑瘤基因）则包括了抑癌基因在内的所有与肿瘤抑制相关的基因。在发现的初期，肿瘤抑制基因也被称为抑癌基因（antioncogene）、抗癌基因、隐性癌基因，意即对抗癌基因的基因。后来发现这类基因的抑制作用可独立于癌基因之外，且不属于显性基因，这一名词已渐少用。

肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

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